Тремор. Типичный паркинсонический тремор

Видео: Есть повод выпить! Как унять эссенциальный тремор

Паркинсонический тремор

Типичный паркинсонический тремор, причины которого перечислены в табл. 155, описывают как тремор покоя с частотой 3—7 Гц. Однако при полном расслаблении больного или во сне тремор практически исчезает, причем возможно его кратковременное восстановление во время REM-фазы сна.

Причины вторичного тре­мора	Перенесенный энцефалит Токсины и лекарственные средства Фенотиазины Резерпин Угарный газ Марганец Дисульфид углерода Опухоль Травма Сосудистая патология Метаболические нарушения Гипопаратиреоз Хроническая гепатолентикулярная дегенерация
Гетерогенные заболева­ния с признаками пар­кинсонизма	Стрионигральная дегенерация Оливопоитоцеребеллярная атрофия Прогрессирующий супрануклеарный паралич Болезнь Шая—Дрейджера Болезнь Вильсона Болезнь Хантингтона Гидроцефалия с нормальным давлением СМЖ

Как и при других непроизвольных движениях, эмоцинальный стресс, умственное сосредоточение и подобные им факторы могут усиливать тремор, а внезапное отвлечение внимания при эмоции могут кратковременно его приостанавливать.

Типичный тремор покоя в виде «перекатывания пилюль» начинается асимметрично в пальцах кисти и постепенно прогрессирует до пронационно-супинационных движений предплечья и сгибательно-разгибательных подергиваний запястьев и кисти.

Паркинсонический тремор обычно наиболее выражен в дистальных участках конечностей. Может наблюдаться дрожание губ, языка, нижней челюсти и лица, но активный тремор головы встречается редко. Тремор головы, особенно если он не сопровождается ригидностью, брадикинезией, неустойчивостью положения тела, шаркающей походкой, сутулостью, микрографией и другими признаками паркинсонизма, является симптомом эссенциального тремора.

Выраженная ригидность может маскировать тремор, и только после ее устранения может проявиться скрытый тремор покоя.

Hoehn и Yahr полагают, что лица с болезнью Паркинсона, у которых заболевание начинается с тремора, имеют лучший прогноз по сравнению с больными, у которых болезнь имеет другое начало, например признаки ригидности и брадикинезии.



Высказано мнение о наличии корреляции между клинической выраженностью брадикинезии и степенью дефицита дофамина и гомованилиловой кислоты в хвостатом ядре головного мозга при патологоанатомическом исследовании, а выраженность тремора коррелирует с дефицитом гомованилиловой кислоты в бледном шаре мозга.

Из четырех основных симптомов паркинсонизма (тремор, брадикинезия, ригидность, неустойчивость положения тела) тремор и нестабильность положения тела иногда резистентны к лечению леводопой. В такой ситуации дополнительное лечение антихолинергическими препаратами может уменьшить паркинсонический тремор.

Паркинсонический тремор индуцируется попеременным сокращением мышц-антагонистов («зеркальные движения»). Механизм паркинсонического тремора, возможно, реализуется за счет проведения патологических импульсов из соматомоторных участков коры к моторным а-нейронам через кортикоспинальные пути.

Это предположение подтверждается случая ми, в которых повреждение рострального отдела пирамидного тракта устраняет паркинсонический тремор. Во время произвольных движений происходит слияние моторных разрядов и их десинхронизация с последующим угнетением тремора.

И наоборот, интеллектуальный стресс, или раздражение сухожилия увеличивают амплитуду тремора. Последнее может свидетельствовать о том, что афферентная обратная связь через первичные волокна группы IA может влиять на паркинсонический тремор, но данная активность необязательна для вызывания тремора.

Hagbarth и соавт. обнаружили, что при паркинсоническом треморе, как и при нормальных произвольных альтернирующих движениях в период расслабления и сокращения мышц, наблюдаются разряды афферентных волокон группы IA (фузимоторная активация), что свидетельствует о том, что при треморе сохраняется нормальная альфа — гамма связь.

Таким образом, тремор, вероятно, программируется центрально и для его возникновения необязательна периферическая сенсорная обратная связь. Пересечение задних корешков спинномозговых нервов не устраняет тремора у больных с паркинсонизмом.

Кроме характерного тремора покоя у больных паркинсонизмом наблюдается выраженный тремор движения. Изометрическое сокращение мышц, например сжатие руки в кулак, вызывает у них тремор, при котором на электромиограмме обнаруживается синхронное сокращение антагонистических мышц.

Такой тремор движения сохраняется даже после ишемической блокады афферентных волокон группы IA. Таким образом, этот вид тремора, как и усиленный физиологический тремор, не зависит от сохранности рефлекторной дуги. Lance и соавт. обнаружили корреляцию частоты феномена «зубчатого колеса», вызываемого с помощью пассивных движений конечности, с частотой тремора движения, а не тремора покоя.

Исследования, проведенные на обезьянах с экспериментальным повреждением центральной нервной системы, обнаружили, что паркинсонический тремор покоя может вызываться повреждением восходящих нигростриарных дофаминергических путей, рубротегментоспинальных волокон, а также руброоливодентаторубральной цепи, которая в норме модифицирует поступление импульсов в вентролатеральные ядра таламуса.

Мозжечковый тремор

У больных с мозжечковым тремором обнаруживается интенционный и постуральный тремор с частотой 3—5 Гц. К причинам мозжечкового тремора относятся дегенерация и атрофия мозжечка, рассеянный склероз, болезнь Вильсона, влияние лекарственных препаратов (фенитоин, барбитураты, литий, ртуть, 5-фторурацил), алкоголя, наследственная сенсорная нейропатия (болезнь Дежерена—Сотта), среднемозговой («рубральный») тремор, а также травмы и повреждения мозжечка и ствола мозга.

Мозжечковый тремор следует дифференцировать с мозжечковой атаксией, которая вызывает неритмичные нарушения двигательной координации без характерной симптоматики.

Состояния, при которых атаксия и тремор возникают одновременно, называют атаксическим тремором. Holmes считает, что мозжечковому тремору сопутствуют гипотония, утомляемость и неспособность поддерживать фиксированное напряжение мышц.

Другие авторы полагают, что в механизме развития мозжечкового тремора важную роль играют потеря контроля мышечного движения и задержка мышечного сокращения.

Потеря двигательного контроля в результате повреждения мозжечка, вероятно, приводит к нарушению обратной связи, корригирующей движение в двигательных участках коры головного мозга. Стабильность этой супрасегментарной обратной связи может увеличиваться при увеличении нагрузки на конечности, которая в ряде случаев уменьшает амплитуду тремора.

Нейропатический тремор

Хорошо известен тремор, сопровождающий некоторые врожденные нейропатии, например синдром Ландри — Гийена — Барре, хроническую рецидивирующую полинейропатию или болезнь Шарко—Мари—Тута (болезнь Руоси—Леви). В (последние годы описан ряд случаев высокочастотного тремора движения, сопровождающего приобретенные полинейропатии. Причиной этого тремора считают потерю праприоцептивной чувствительности.