Ожоги органа зрения

Повреждение органа зрения в виде ожогов возникает в результате воздействия специфического патогенного фактора: термического, химического, электромагнитного, ионизирующего и неионизирующего излучения либо их комбинаций. Отличаясь по этиологии, все ожоги классифицируются однотипно как по глубине нанесенного ими повреждения, так и по его тяжести.

Видео: Органы зрения,обоняния и вкуса

Этиология и патогенез

Термические ожоги встречаются гораздо реже, чем химические. Обычно они возникают в результате воздействия на открытые участки тела пострадавшего пара или горячего воздуха, попадания расплавлен¬-ною металла, кипящего масла, горячей воды. В военное время частота термических повреждений значительно возрастает. В таких случаях преобладают ожоги, нанесенные пламенем от горящей техники, напалмовой смеси, загоревшихся строений и т.д.
Повреждения глаз химически активными веществами встречаются достаточно часто. Прежде всего к таким веществам относятся различные кислоты (хлоридная, или соляная- сульфатная, или серная- нитратная, или азотная) и щелочи (едкий натр, известь, силикатный клей). Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз, а щелочные — колликвационный. По этой причине клиническая картина ожогов может существенно отличаться. Так, интенсивность первичного повреждения роговицы при щелочных ожогах выражена намного слабее, чем при кислотных, и не соответствует степени и глубине поражения ткани. Поэтому тяжесть повреждения можно оценить по прошествии нескольких дней. Щелочи повреждают полостные структуры глаза быстрее, чем кислоты, в связи с чем в короткие сроки развивается иридоциклит, а позже — глаукома и катаракта.
Среди всех химических ожогов следует выделить ожоги кожи лица и глаз известью. Частицы извести прочно соединяются с тканями глаза, что затрудняет их удаление- кроме того, необходимо тщательно удалять частицы не только из конъюнктивального мешка, но и из труднодоступного верхнеконъюнктивального свода.
При попадании в конъюнктивальный мешок кристаллов калия перманганата часто возникают участки некроза в местах их внедрения в ткани глаза, а последние окрашиваются в темно-коричневый и даже черный цвет. При ожогах анилиновым красителем его частицы растворяются, окрашивают роговицу, склеру и глубже лежащие отделы. В случае несвоевременной неотложной помощи процесс может закончиться некрозом и распадом поврежденных тканей.

Классификация и клиническая картина

Различают такие виды ожогов:
I. По факторам патогенного воздействия:
  1. Однофакторные ожоги:
  • термические (Т);
  • химические (X);
  • термохимические;
  • лучевые. 
  2. Многофакторные (комбинированные) ожоги: ТХ, TP, ХР и т.д.

Видео: Анатомия органа зрения

II. По анатомической локализации повреждений: 
  1. Ожоги вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива).
  2. Ожоги глазного яблока (конъюнктива, роговица, склера, глубже лежащие структуры).
  3. Ожоги несколько смежных глазничных структур.
III. По степени и глубине повреждения (табл. 1):
Таблица 1
Клиническая симптоматика ожогов глаз в зависимости от глубины повреждения тканей (по Б.Л. Поляку, 1972)

Степень (глубина) повреждения

Локализация процесса

Веки

Конъюнктива и склера

Роговица

I

Гиперемия кожи



Гиперемия конъ­юнктивы

Поверхностная эрозия роговицы

II

Образование пузырей



Пиверхностные пленки конъюн­ктивы

Поверхностное полупрозрачное помутнение стромы

III

Некроз кожи

Некроз конъюн­ктивы

Помутнение поверхностных и средних слоев стромы (по типу матового стекла)

IV

Некроз кожи и глубже лежащих тканей

Некроз конъюн­ктивы и склеры

Помутнение всех слоев стромы (по типу фарфоровой пластин­ки)

1. Ожоги I степени. В большинстве случаев независимо от этиопатогенетического фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия различных участков конъюнктивы и области лимба, поверхностные эрозии роговицы, а также гиперемия кожи век, их припухлость и незначительная отечность. Субъективные ощущения характеризуются режущей болью в глазу, слезотечением, светобоязнью, чувством инородного тела. Снижение остроты зрения зависит от зоны повреждения роговицы и бывает незначительным. Часто при взрыве пороха, карбида ожоги конъюнктивы и роговицы могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел, которые по возможности удаляют с поверхности тканей (рис. 1).
Термический ожог век, конъюнктивы и роговицы I—II степени
Рис. 1. Термический ожог век, конъюнктивы и роговицы I—II степени
Течение благоприятное: через 7—10 дней воспалительный процесс разрешается, дефекты роговицы эпителизируются, происходит полное восстановление зрительных функций. Однако в случае присоединения вторичной инфекции возможно появление инфильтратов в роговице и развитие воспалительной реакции со стороны радужки.

2. Ожоги II степени характеризуются ишемией и поверхностным некрозом конъюнктивы с образованием легко снимаемых струпьев, помутнением роговицы вследствие повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образованием пузырей на коже век. Конъюнктива становится отечной, бледной, с участками некроза. На ее поверхности выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. В первые сутки после ожога происходит расширение перилимбальных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети. В связи с усилением проницаемости стенок капилляров развивается отек конъюнктивы с возникновением участков ишемии. Эпителий роговицы становится рыхлым, легко и быстро отторгается, что приводит к образованию эрозий, охватывающих преимущественно поверхностные слои роговицы (рис. 2). Острота зрения при этом значительно снижается до 0,1—0,2 и ниже.

Видео: Глазные болезни © Eye diseases

Химический ожог роговицы II степени
Рис. 2. Химический ожог роговицы II степени
При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохраняющегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, покрывающих веки. Заживление в таких случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.
К осложнениям ожогов средней степени относятся инфильтраты роговицы, рецидивирующие эрозии, экссудативный иридоциклит. Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением в течение 2 недель. В роговице остаются незначительные помутнения. В случае присоединения инфекции образуются более грубые поверхностные помутнения, в некоторых случаях — васкуляризированные бельма, обусловливающие значительное снижение зрения.
3. Ожоги III (тяжелой) степени характеризуются глубокими нарушениями жизненных функций тканей глаза, а осложнения, возникшие в результате этих нарушений, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидности больного. Клинически такие ожоги обусловливают необратимые изменения в виде обширной ишемии и наличия участков некроза конъюнктивы и роговицы до глубоких слоев, но занимают не более 1/2 площади поверхности глазного яблока. Роговица приобретает «матовый», или «фарфоровый», цвет. Поражение кожи век и всех ее слоев характеризуется образованием немного струпа, который возникает в результате коагуляционного некроза тканевого белка, обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности.
Отмечают изменения офтальмотонуса в виде кратковременного повышения внутриглазного давления или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита. После ожога всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом процессе регенерации, а также сращения конъюнктивы века и склеры различной степени выраженности.
4. Ожоги IV степени. В этом случае поражаются все слои кожи, подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ- возникает некроз тканей вплоть до обугливания. Клиническими признаками являются образование струпа и резкое обезвоживание тканей. Поражение и некроз конъюнктивы и склеры с ишемией сосудов захватывают больше 1/2 поверхности глазного яблока. Конъюнктива представляет собой рыхлую безжизненную ткань, в которой видны единичные темные сосуды- процесс распространяется на эписклеру. Роговица «фарфоровая»- возможен дефект ткани свыше 1/3 площади поверхности, а в некоторых случаях — прободение.
Среди осложнений следует отметить развитие вторичной глаукомы и тяжелые сосудистые нарушения (передние и задние увеиты). После ожога образуются глубокие рубцы, при которых некроз распространяется на все слои века- иногда возможно обнажение костей орбиты.
IV. По тяжести поражения (табл. 2):
  1. Легкие ожоги.
  2. Ожоги средней тяжести.
  3. Тяжелые ожоги.
  4. Особо тяжелые ожоги.
Таблица 2

Видео: Маска сварочная Elitech МС 830ГР

Классификация ожогов глаз по тяжести повреждения тканей (по Б.Л. Поляку. 1972) 
Тяжесть поврежденияСтепень (глубина) поврежденияЛокализация процесса
ВекиКонъюнктива и склераРоговица
Легкие ожогиIЛюбаяЛюбаяЛюбая
Ожоги средней тяжестиIIЛюбаяЛюбаяЛюбая
Тяжелые ожогиIIIНе больше 1/3 векаНе больше 1/3 конъюнктивы и склерыНе больше 1/3 роговицы и лимба
Особо тяжелые ожогиIVБольше 1/3 векаБольше 1/3 конъюнктивы и склерыБольше 1/3 роговицы и лимба
V. В зависимости от периодов (стадий) развития ожоговой болезни (В.В. Волков, 1972):
  • I — стадия первичного некроза (от нескольких минут до 2 сут при химических ожогах) — возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани.
  • II — стадия вторичного некроза (со 2-го до 18—20-го дня) — опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащей с зоной повреждения, вследствие фибриноидного набухания. 
  • III — стадия защитно-восстановительных реакций (со 2—3-й недели до нескольких месяцев) — результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки. 
  • IV — стадия рубцевания и поздних дистрофических процессов (от нескольких месяцев до нескольких лет). 
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология

Похожее