Ожоговый шок. Гиповолемия

Видео: Диагностика гиповолемии

Гиповолемия

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
1. Переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей возникает в результате повышения проницаемости сосудистой стенки.

2. Повышение осмотического давления в поражённых тканях служит усилению тока жидкости в данную зону и увеличению отека, которое обусловлено повышением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген.

3. Осмолярность интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка.

4. Развитие отека в необожженных тканях в результате потери белка, циркулирующего в сосудистом русле.

5. При тяжелых ожогах может развиться внутриклеточный отек: ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран.

В результате действия вышеописанных факторов возникают следующие изменения при ожоговом шоке:
• спазм периферических сосудов, а затем их расширение,
• замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы,
• нарушение метаболических процессов,
• гипоксия, ацидоз,


• нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,
• выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),
• отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,
• потеря натрия,
• гиповолемия через 6-8 часов,
• снижение сократительной способности миокарда,
• спазм легочных артерий,
• снижение парциального давления кислорода крови,


• полиорганные нарушения: кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения).

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Плазмопотеря характерна только для начального периода ожоговой болезни, а на 2-3 сутки происходит резорбция жидкости из отёкших тканей и зоны ожога с переменой гемоконцентрации на гемоделюцию. Снижается сердечный выброс, повышение общего сосудистого сопротивления, снижение ЦВД.

Основные проявления патофизиологических расстройств при ожоговом шоке:
• гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), S низкая температура тела, S олигурия, анурия, гематурия, S одышка,
• жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно;
кишечное кровотечение, S психо-моторное возбуждение;
• увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз,
• снижение объема циркулирующей крови,
• снижение парциального давления кислорода крови,
• ацидоз,
• гипонатриемия и гиперкалиемия,
• повышение свертываемости и вязкости крови,
• гипопротеинемия и диспротеинемия,
• азотемия.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения травмы, поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук