Воспалительные заболевания шейных лимфоузлов

Увеличенные шейные лимфоузлы — наиболее частая причина появления припухлости на шее у детей. Это увеличение лимфоузлов чаще всего является результатом неспецифической реактивной гиперплазии. Поскольку передние шейные лимфоузлы дренируют полость рта и глотку, то почти все инфекции верхних дыхательных путей и глотки вызывают реакцию передних шейных лимфоузлов. Увеличенные шейные лимфоузлы часто пальпируются у детей в возрасте от двух до 10 лет.

У грудных детей эти узлы редко определяются пальпаторно, но если определяются, то, как правило, значительно увеличенные. По клиническим данным часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике увеличенных шейных лимфоузлов с образованиями нелимфоидной природы (кистозная гигрома, срединная, дермоидная и жаберная кисты).

В шейных лимфоузлах часто могут локализоваться различные инфекции и воспалительные заболевания.
Они также бывают первым местом клинических проявлений различных опухолей, особенно из группы лимфом.

Наиболее частым воспалительным заболеванием шейных лимфоузлов является гнойный лимфаденит. Из других заболеваний, имеющих важное значение, следует назвать болезнь кошачей царапины, атипичный микобактериальный лимфаденит и туберкулезный лимфаденит.

Острый гнойный шейный лимфаденит. Наиболее частой причиной острого увеличения лимфоузлов является бактериальная инфекция, возникающая в ротоглотке или в другом месте зоны, дренируемой этими узлами. Чаще всего из гноя высеваются пенициллино-устойчивые штаммы золотистого стафилококка и гемолитического стрептококка либо обоих этих микроорганизмов, в ряде же случаев посев гноя бывает стерильным.

Диагностика обычно нетрудна. Как правило, отмечается умеренное повышение температуры. Лечение начинают с назначения антибиотиков, что часто предотвращает нагноение и приводит к излечению. Если лечение не проводится, то лимфоузлы обычно продолжают увеличиваться, появляется флюктуация, кожа над узлом истончается и формируется абсцесс (рис. 73-9).

Пункция узла с аспирацией содержимого может иметь как диагностическое, так и терапевтическое значение. Получение гнойного аспирата подтверждает диагноз. Содержимое должно быть взято на посев (рис. 73-10). Часто пункция с отсасыванием содержимого в сочетании с рациональной антибиотикотерапией позволяет избежать разреза с дренированием. Иногда может возникнуть необходимость в повторных пункциях.

При наличии признаков интоксикации, а также при лимфадените у детей младшего возраста необходимо госпитализировать ребенка и назначить внутривенное введение антибиотиков. В этих случаях обычно требуется разрез и дренирование. После разреза полость неплотно тампонируют дренажом Penrose.

Через дренаж необходимо проводить промывание с целью наиболее полного удаления остатков некротических тканей.

Хронический лимфаденит. У детей иногда отмечается значительное увеличение лимфоузлов без признаков острого воспаления, как при остром бактериальном адените. Узлы при этом безболезненные. Прогрессирование увеличения происходит медленно и до флюктуации дело обычно не доходит. При таком варианте лимфоаденопатии необходимо исключить туберкулез, атипичную микобактериальную инфекцию и болезнь кошачьей царапины.

Большинство детей должны получать полный 2-недельный курс антистафилококковых антибиотиков орально с последующим осмотром для оценки эффективности терапии. Если какой-либо единичный узел остается значительно увеличенным в течение более, чем 6—8 недель, несмотря на проводимую антибиотикотерапию, его следует полностью иссечь, произвести посевы и гистологическое исследование для исключения опухоли.

Микобактериальный лимфаденит. Распространенность и относительная частота инфекций, вызываемых различными микобактериями, меняется по мере внедрения в практику эффективных мер профилактики среди различных групп населения. В частности в западных странах делается все, чтобы очищать от коровьих микобактерий молоко.

В настоящее время большинство микобактериальных лимфаденитов вызываются атипичными микобактериями Mycobacterium avium-intracellulare-scrofulaceum (MAIS) комплекса. Этот термин (MAIS) включен в международную терминологию и обозначает группу из 10—15 микобактерий, вызывающих специфические и локализованные формы лимфаденитов.

Входными воротами обычно является слизистая глотки. Лимфадениты, вызываемые туберкулезными микобактериями, как правило, развиваются в результате распространения первично легочной инфекции, при этом поражаются преимущественно надключичные лимфоузлы. Атипичные штаммы обычно поражают более высоко расположенные шейные лимфоузлы, в основном подчелюстные.

Эта локализация в какой-то степени говорит об этиологии, подтверждая первичное инфицирование лимфоузлов, а не вторичное по отношению к легочному поражению. Атипичные микобактерий попадают в организм из окружающей среды и не обладают контагиозностью.

Инфекция, вызванная атипичными микобактериями, обычно ограничивается лимфоузлами. У детей атипичные микобактериальные лимфадениты протекают бессимптомно. Лимфоузлы, как правило, безболезненны. Атипичная инфекция склонна вызывать разрушение лимфоузлов и формирование свищей. Туберкулезная скрофула (шейный лимфаденит) у детей обычно протекает с клинической симптоматикой.

У большинства таких пациентов при обращении по поводу лимфаденита диагностируется легочный туберкулез. И крайне редко бывает наоборот, то есть чтобы инфекция, возникнув первично в виде шейной аденопатии (при отсутствии изменений в легких на рентгенограммах), распространилась бы в последующем на легкие. Дегенеративные изменения в лимфоузлах с абсцедированием и образованием фистул возникают редко.

Диагностика. Клиническая картина туберкулезного и атипичного микобактериального лимфаденита у детей заключается в хронической гипертрофии лимфоузлов. Выявление легочного туберкулеза на рентгенограммах грудной клетки помогает установить этиологию шейного лимфаденита. Результаты кожного теста позволяют в большинстве случаев выявить детей с микобактериальной инфекцией.

У всех детей с туберкулезом отмечаются положительные результаты теста на очищенный белковый дериват (purified protein derivative — PPD-S). У детей с атипичной микобактериальной инфекцией в большинстве случаев результаты кожного теста отрицательны или сомнительны. Если изначально результат теста сомнителен, то усиленный (двойной) тест может помочь подтвердить микобактериальную этиологию.

Наличие в анамнезе семейного контакта с туберкулезными больными говорит скорее всего о туберкулезной, а не об атипичной микобактериальной этиологии. Специфические кожные тесты на атипичную микобактерию часто дают положительные результаты. Однако выявить соответствующий антиген, как правило, бывает трудно. Окончательно диагноз устанавливают после посевов иссеченных пораженных лимфоузлов.

Лечение. Очень важно отдифференцировать «человеческий» лимфаденит от MAIS (атипичного) лимфаденита, поскольку лечение при этих видах инфекции существенно отличается друг от друга. При человеческой инфекции требуется противотуберкулезная химиотерапия, приводящая обычно к значительному уменьшению лимфоузлов за несколько месяцев. Химиотерапию продолжают в течение 2 лет. Роль хирургического вмешательства при инфекции, вызванной человеческими штаммами, ограничивается эксцизионной биопсией узла, если никакими другими способами не удается установить диагноз.

Лечение атипичной микобактериальной инфекции в основном хирургическое. Необходимо осторожно и тщательно иссечь группу пораженных узлов (один или два основных) и прилежащие небольшие узлы. Это вмешательство следует произвести до того, как возникнет значительное изъязвление кожи над узлами. Стандартная терапия, проводимая при туберкулезе, в данном случае не требуется, так как при атипичных инфекциях она обычно неэффективна.

Иногда, при возникновении после первичного иссечения узлов при атипичном лимфадените дренирующегося свища может быть проведена противотуберкулезная терапия препаратами второго ряда. Большинство детей с туберкулезным лимфаденитом хорошо отвечают на химиотерапию стандартными препаратами, в то время как дети с атипичной микобактериальной инфекцией не менее хорошо отвечают просто на полное иссечение узлов без лекарственной терапии.

Болезнь кошачей царапины

Частота этого заболевания очень варьирует в разных частях света. В западных странах болезнь кошачей царапины — наиболее частая причина небактериальной хронической лимфоаденопатии. Заболевание обычно передается через поверхностные ранки-царапины, нанесенные кошкой, собакой или обезьяной. Кошка — самый частый переносчик инфекции, хотя сама этим заболеванием не болеет.

Заболевание начинается с появления местного воспаления в зоне повреждения кожи с последующим развитием региональной аденопатии. Обычно поражается только один лимфоузел соответствующей месторасположению царапины локализации. Чаще всего это лимфоузлы в подмышечной области. Диагноз может быть подтвержден с помощью кожного теста с антигеном, приготовленным из аспирата, взятого из пораженного лимфоузла.

При болезни кошачей царапины обычно отмечается лимфоаденопатия, легкая болезненность пораженных лимфоузлов и незначительные общие симптомы. Временной интервал между получением царапины и последующим развитием лимфаденопатии может достигать 30 дней. При тщательном сборе анамнеза обычно выясняется, что ребенок имел контакт с кошкой.

Не существует никаких методов специфического лечения этого заболевания. Назначение антибиотиков не дает эффекта. Для подтверждения диагноза рекомендуют полностью иссекать пораженный лимфоузел.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер