Вазоренальная гипертония

Проблема артериальной гипертонии привлекает пристальное внимание хирургов ввиду значительного удельного веса этой патологии среди возрастающей группы сердечно-сосудистых заболеваний.

Последние годы характеризуются определенными достижениями в разработке проблемы артериальной гипертонии. Это связано не только с успехами в изучении патогенеза и усовершенствования методов гипотензивной терапии, но и более частым выявлением различных форм симптоматической гипертонии (И.К. Шхвацабая, Е.Е. Гогин, 1978 г.). Точная и своевременная диагностика заболевания открывает пути успешного лечения (Г.Л. Ратнер, 1969 и 1974 гг.- А.В. Покровский, 1996 г.).

Предложено много методик для диагностики заболеваний почек, надпочечников, эндокринных желез, поражений почечных артерий. Многие из них сложны и могут быть использованы только в стационарах. Однако важным становится возможно раннее выявление больных в поликлинике и медпункте части при диспансерном обследовании. Заподозрив такое заболевание, необходимо провести углубленное амбулаторное или стационарное обследование. Ранняя диагностика вазоренальной гипертонии дает возможность произвести операцию в наиболее оптимальных условиях, до развития необратимых изменений в почках и других органах.

Этиология и патогенез

Артериальная гипертензия представляет собой обширную и весьма разнообразную группу заболеваний. Вазоренальная гипертония характеризуется злокачественным течением. Изучению патогенеза и этиологии заболевания посвящена достаточно обширная литература.

Частота выявления вазоренальной гипертонии среди больных с повышенным артериальным давлением составляет 2-15% (М.Д. Князев, Е.Е. Гогин). Она занимает третье место среди всех видов почечных гипертоний. В настоящее время известно более двух десятков патологических изменений почечных артерий, которые могут привести к развитию артериальной гипертензии.

Полная закупорка почечной артерии, особенно остро развивающаяся вследствие эмболии или тромбоза, обычно приводит к некрозу почки с полной потерей ее функции. Сужение одной или двух почечных артерий вследствие хронической облитерации или сдавление извне у 75-85% больных приводит к развитию сосудистой почечной гипертонии, известной как вазоренальная, реноваскулярная, голдблатовская (синдром Goldblat). Тигерштедт и Бергман (Tigerstedt, Bergman, 1898 г.) обнаружили гипертензивное действие экстракта почки кролика и предположили существование какого-то вещества, вызывающего повышение артериального давления. Это вещество они назвали ренином. Взаимосвязь между стенозом почечных артерий и гипертензией была установлена в 1909 г. (Yaneway). Классические исследования по экспериментальной гипертонии были проведены Голдблаттом (Goldblatt, 1934 г.), который показал, что сужение почечной артерии вызывает гипертензию, тяжесть которой зависит от степени сужения. Наиболее частые формы поражений почечных артерий следующие:

  • атеросклероз (68-75%);
  • фиброзно-мышечная дисплазия, описанная впервые в 1958 г. (De Camp, Birchall);
  • неспецифический аортоартериит;
  • нефроптоз с функциональным или органическим стенозом почечных артерий;
  • аномалии развития аорты и почечных артерий (коарктация);
  • аневризма почечной артерии, артериовенозные фистулы;
  • тромбоз и эмболия почечных артерий;
  • сдавление почечных сосудов извне;
  • травма почечной артерии с ее тромбозом;
  • добавочные сосуды.

Пусковым моментом развития гипертензии является ишемия почечной паренхимы, снижение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза артерии. Это ведет к гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппарата почки и повышенной продукции ренина. Содержание ренина повышено в оттекающей венозной крови из ишемизированной почки. Ренин сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в крови с &alpha-2-глобулином (ангиотензиногеном), который вырабатывается в печени и образуется новое вещество - ангиотензин. В крови имеются две формы: ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим агентом, который приводит к развитию гипертензии. В физиологических условиях образующийся в небольшом количестве ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается специальными ферментами ангиотензиназами. Повышение артериального давления происходит под влиянием ангиотензина как путем непосредственного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулируется в результате действия ангиотензина на надпочечники. Повышенное содержание альдостерона способствует задержке выделения натрия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, избыточному содержанию натрия в артериальной стенке, набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувствительности стенки сосудов к воздействию прессорных веществ (катехоламинов).

Установлено также участие кининов в патогенезе вазоренальной гипертонии. Однако проблема патогенеза все еще далека от решения. Так, иногда имеется стеноз почечных артерий, выявленный случайно, без выраженной гипертензии, а также отсутствие эффекта от оперативного лечения.

Клиника и диагностика

Артериальные гипертензии представляют обширную и разнообразную группу заболеваний. Правильный выбор лечебной тактики зависит от точности и своевременного установления причин и механизмов повышения артериального давления.

Для вазоренальной гипертонии характерным является высокое систолическое и диастолическое давление при отсутствии жалоб больного, слабая эффективность гипотензивного лечения, молодой или средний возраст, отсутствие гипертензии у родителей, развитие гипертензии сразу после травмы почек, систолический шум в проекции почечных артерий (50%), изменения глазного дна, ангиопатическая ретинопатия. Отсутствуют выраженные изменения в моче и долго сохраняется хорошая функциональная способность почек. Наблюдается умеренная протеинурия и гипостенурия. Признаки почечной недостаточности появляются при длительном течении заболевания и у больных с двусторонним поражением.

Из сложного комплекса специальных методов исследования в настоящее время используются три: радиоизотопная ренография, внутривенная экскреторная урография и аортоартериография.

Для изотопной ренографии используют гиппуран 131I, который вводят в дозе 10-30 мКи на 1 кг массы тела больного. На сцинтиграфической кривой выделяют три фазы или сегмента: сосудистый, секреторный (канальцевый) и экскреторный (выделительный). Сосудистый сегмент отражает степень кровенаполнения, васкуляризации почки и околопочечного пространства. В норме продолжительность этой фазы 20 с. Секреторный сегмент отражает процесс транспорта гиппурана из капиллярного русла почек в канальцы и в верхние мочевые пути. Длительность этой фазы 3-6 мин, а высота равна примерно 1/3 высоты первого сегмента. Экскреторный (выделительный) сегмент отражает процесс выделения гиппурана в просвет канальцев и мочевые пути.

Тмакс - время достижения максимального подъема кривой (в норме 3-6 мин).

Т1/2 - время полувыведения изотопа из почек (от момента достижения максимума кривой до ее падения на половину этой величины- в норме 6-8 мин).

Клиренс крови - время полуочищения (в норме за 16 мин очищается до 50% крови и более).

Снижение сосудистого секреторного сегмента ренограммы чаще отмечается при выраженном стенозе почечной артерии.

При полной окклюзии наблюдается «афункциональный» тип кривой, характеризующийся резким снижением величины сосудистого сегмента при почти полном отсутствии секреторного подъема кривой и небольшим спадом в экскреторную фазу. Эти изменения ренограммы нельзя считать специфичными для вазоренальной гипертонии. Они могут быть у больных пиелонефритом, гломерулонефритом и нефросклерозом. Функциональные изменения регистрируются при ренограмме, если почечная артерия стенозирована не менее чем на 50%. Хотя и отсутствуют сугубо специфические для вазоренальной гипертонии изменения ренограммы, решающим является сам факт наличия этих изменений.

Внутривенная экскреторная урография - ценный метод предварительной диагностики окклюзионных поражений почечных артерий. Характерными считаются следующие признаки:

  • запоздалое появление (или отсутствие) контрастного вещества;
  • одностороннее уменьшение размеров почки (больше чем на 1,5 см);
  • разная степень концентрации контрастного вещества на стороне стеноза по сравнению с контрлатеральной почкой. Положительные урографические признаки совпадают с положительными ангиографическими данными примерно у 70% больных.

Почечная ангиография является решающим и наиболее достоверным методом исследования, позволяющим установить стеноз, его локализацию и протяженность, оценить выделительную функцию почки на всех фазах. Она позволяет получить артериальную, паренхиматозную и венозную фазу контрастирования. Сканирование, биопсия, раздельное исследование функции почек, определение ренина в крови из почечных вен в настоящее время используются редко.



Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь со следующими заболеваниями:

  • паренхиматозная почечная гипертония;
  • феохромоцитома;
  • гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга);
  • первичный альдостеронизм (синдром Кона).

Видео: Кочеткова ОВ - Вазоренальная Гипертензия

Для вазоренальной гипертонии характерными являются следующие признаки:

  • высокий уровень АД, особенно диастолического;
  • неэффективность гипотензивной терапии;
  • благоприятная наследственность;
  • изменения глазного дна (ангиопатическая ретинопатия);
  • отсутствие выраженных изменений в моче и сохранение хорошей функции почек.

Для феохромоцитомы (опухоль мозгового слоя надпочечника) характерны следующие симптомы:

  • приступы повышения АД до 200-250 мм рт. ст.;
  • сердцебиение;
  • рвота;
  • гиперкалиемия;
  • повышение основного обмена.

Различают следующие клинические формы:

1. Бессимптомная - диагностируется только при аутопсии.

2. Пароксизмальная - гипертонические кризы развиваются внезапно на фоне нормального артериального давления.

3. Постоянная форма с гипертоническими кризами.

4. Постоянная форма без артериальных кризов.

Наиболее типичной является вторая форма.



Синдром Кона (альдостеронизм) - аденома коры надпочечника характеризуется следующими признаками:

  • постоянная гипертензия;
  • гипокалиемия;
  • полиурия;
  • никтурия;
  • высокий уровень альдостерона в крови при нормальных показателях 17-оксикортикостероидов и ренина.

Синдром Иценко-Кушинга (гипертрофия коркового слоя надпочечника) характеризуется:

  • избыточным выделением гидрокортизона;
  • ожирением;
  • лунообразным лицом;
  • остеопорозом;
  • импотенцией;
  • сахарным диабетом.

Хронический пиелонефрит в 30% случаев вызывает гипертонический синдром. При диагностике хронического пиелонефрита определяются: локализация процесса, срок заболевания, эффективность антибактериальной терапии, степень поражения почек, нарушение их функции. Дифференциальный диагноз ставится в такой последовательности:

1) оценка анамнеза;

2) анализ мочи: количество лейкоцитов, концентрационная функция, гипо- или полиурия;

3) специальные методы исследования: выделительная урография, радиоизотопная ренография, сканнирование, ангиография. Выявленные при исследовании гидронефроз, изменение контуров почек, деформация мочеточников указывают на пиелонефрит. Частое обострение пиелонефрита, постоянный гипертензионный синдром, снижение функции почки, одностороннее поражение, безуспешная антибактериальная терапия в течение двух-трех лет служат абсолютным показанием к нефрэктомии.

Хронический диффузный гломерулонефрит также протекает с гипертензионным синдромом. Характерным для гломерулонефрита являются:

  • длительность заболевания не менее 10-15 лет;
  • частые воспалительные заболевания, в частности ангины;
  • высокое систолическое и диастолическое давление;
  • белок в моче с большим содержанием выщелоченных эритроцитов;
  • снижение концентрационной функции почек (выявляется пробой Зимницкого);
  • гипоизостенурия;
  • никтурия;
  • нарушение фильтрационно-резорбционной функции почек (проба Реберга).

В трудных для диагностики случаях выполняется чрезкожная биопсия почек.

Дифференциальная диагностика должна проводиться и на исключение последствий тромбоза почечных артерий и травмы почек. Нередки сочетания различных причин гипертензионного синдрома: вазоренальная гипертония и пиелонефрит, гломелуронефрит и др.

Вазоренальную гипертонию можно установить по содержанию ренина в крови. Однако в половине случаев активность ренина может быть в пределах нормы (0,2-2,8 пг/мл). Весьма важно определить ренин раздельно из почечных вен. Методика сложна, но достоверна.

Видео: Стентирование почечных артерий

По тесту Говарда (1964 г.) можно косвенно судить о наличии стеноза одной почечной артерии. При катетеризации мочеточников определяют концентрацию натрия в моче. Превышение концентрации натрия в одном из мочеточников более чем на 15% указывает на стеноз почечной артерии с соответствующей стороны. С этой же стороны на 50% по сравнению со здоровой почкой уменьшается выделение мочи.

С помощью пробы Брода (Brod, 1955 г.) определяется раздельное выделение почками креатинина. В норме разница составляет 5-6%. Увеличение этой разницы свидетельствует о поражении почек, при котором уменьшается выделение креатинина.

Целенаправленное обследование больных с гипертензией позволяет в большинстве случаев выявить симптоматические формы гипертонии, радикальное лечение которых возможно только хирургическим путем.

Лечение

Консервативное лечение вазоренальной гипертонии бесперспективно, но должно проводиться всем больным и прежде всего тем лицам, которые имеют противопоказания к хирургическому лечению, а также всем больным в предоперационном периоде. При спонтанном течении и только консервативной терапии прогноз обычно неблагоприятный. Смерть наступает от острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, прогрессирующей сердечнососудистой недостаточности. При двустороннем поражении артерий больные умирают от почечной недостаточности.

Хирургическое лечение направлено на реваскуляризацию почки. При невозможности ее осуществления удаляют часть или всю почку и тем самым устраняют причины гипертензии. Первая успешная операция на почечной артерии в виде спленоренального шунта была выполнена Томпсоном (Thompson) в 1952 г. В настоящее время применяются два основных типа операций: пластические операции на почечных артериях и операции на самой почке (резекционного типа).

Длительное существование гипертонии способствует развитию нефросклероза, главным образом в контрлатеральной почке, сосуд которой не поражен. Нефросклероз контрлатеральной почки препятствует нормализации давления после устранения стеноза почечной артерии. Но многие изменения в почке обратимы даже у больных с длительностью заболевания до 10 лет (De Bakey, 1964 г.).

В последнее время принимаются успешные попытки двусторонней нефрэктомии у больных злокачественной вазоренальной гипертонией и прогрессирующей азотемией с последующим регулярным гемодиализом и пересадкой почки (Mahony. 1971 г.). Нефрэктомия показана при необратимых изменениях паренхимы, атрофии, аплазии почки на стороне поражения артерии, поражении почечной артерии на большом протяжении с вовлечением ее ветвей, в случае безуспешной реконструктивной операции и осложнений, больным пожилого возраста (старше 70 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При двустороннем поражении почечных артерий выполняют поэтапную реконструкцию. Резекция полюса почки выполняется редко. Она показана при поражении ветви главной почечной артерии, при внутрипочечных артериовенозных аневризмах, последствиях ограниченного одним полюсом инфаркта почки.

Выбор доступа при хирургическом вмешательстве зависит от локализации и протяженности стеноза или окклюзии артерии. Доступ к аорте и проксимальным отделам обеих почечных артерий осуществляется через полную срединную или поперечную на уровне X ребер лапаротомию. После вскрытия брюшной полости тонкий кишечник перемещают в правое подреберье или эвентрируют вправо. Рассекают Трейцеву связку, мобилизуют двенадцатиперстную кишку и смещают ее кверху. Рассекают брюшину над аортой и обнажают ее. Выделяют нижнюю полую и левую почечную вены, иногда пересекают и перевязывают нижнюю брыжеечную вену. Почечные артерии обычно отходят от аорты на 0,5-1 см выше левой почечной вены. Правая почечная артерия проходит позади нижней полой вены, левая - сзади и выше левой почечной вены. Левую почечную вену оттягивают кверху крючком или на держалке. Этот доступ может быть использован при чрезаортальной эндартерэктомии устьев обеих почечных артерий и при реконструкции почечных артерий и аорты.

Видео: Стентирование почечной артерии

Односторонний доступ торакофренолюмботомии используют при одностороннем поражении почечных артерий. В положении больного на боку с валиком в области поясницы производят разрез кожи и мышц по десятому межреберью с переходом на переднюю брюшную стенку, выполняют торакотомию, рассекают диафрагму, а брюшину и почку отодвигают медиально. Пересекают медиальную ножку диафрагмы, что обеспечивает доступ к аорте и ее ветвям. Выделяют почечную артерию от аорты до ворот почки. Недостаток доступа - травматичность. Иногда забрюшинный доступ осуществляется с резекцией XII ребра без торакотомии и без рассечения диафрагмы. Если операция выполняется справа, мобилизуется нижняя полая вена с пересечением I-II поясничных вен.

Пластические операции на почечных артериях можно разделить на три группы: резекция стенозированного участка артерии с прямым анастомозом реимплантацией в аорту- ауто- или аллотрансплантация резецированного участка артерии- различные виды обходного шунтирования. Выбор варианта операции определяется в первую очередь характером, локализацией и протяженностью стеноза почечной артерии. Большое значение имеет и личный опыт хирурга. Наиболее часто применяют чрезаортальную эндартерэктомию методом выворачивания (М.Д. Князев, 1971 г.). Замещение пораженного сегмента применяют редко из-за продолжительного выключения из кровообращения почечной артерии для наложения двух анастомозов и необходимости применения мер защиты почечной паренхимы. Большинство хирургов отдают предпочтение аортопочечному шунтированию, используя аутовену и реже искусственные протезы.

Ближайшие результаты при обходном шунтировании хорошие. При патологической извитости артерии и аневризмах производится резекция артерии и аневризматического образования с последующим протезированием.

При аортоартериите применяются комбинированные операции, включая протезирование аорты и реконструкцию почечных артерий. Нефрэктомию и резекцию почки как вынужденный метод выполняют у 20-30% больных вазоренальной гипертонией.

К паллиативным операциям относят периартериальную симпатэктомию, удаление ганглиев симпатического ствола, адреналэктомию, окутывание сальником, артериолиз и венолиз почечных сосудов. Эти операции могут быть применены при невозможности выполнения реконструктивной операции на сосудах.

При обезболивании во время операции целесообразно создавать управляемую гипотонию, что позволяет уменьшить общую операционную кровопотерю. Перед наложением зажимов на почечную артерию внутривенно вводится 5000 ЕД гепарина. Применение специальных мер защиты почечной паренхимы не требуется, если пережатие артерии не превышает 30-40 мин.

Противопоказания к хирургическому лечению: крайне тяжелое общее состояние больного, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, почечная недостаточность, онкологические заболевания) и старческий возраст пациентов.

Для профилактики почечной недостаточности и сохранения диуреза назначаются осмотические диуретики (манитол за 10-15 мин до пережатия аорты), низкомолекулярные декстраны, солуретики, эуфиллин. Важным для сохранения функции почек является восполнение кровопотери.

Летальность при операции колеблется от 1 до 7% и зависит от опыта хирурга. После операции давление нормализуется или значительно снижается у 60-80% больных. Хорошие результаты обеспечены 70-78%, удовлетворительные - 19% больным (Г.С. Кротовский, А.В. Покровский, 1972-1984 гг.). После операции больные должны находиться под диспансерным наблюдением и постоянно применять корригирующую терапию.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина


Похожее