Эозинофилия

Видео: Анализ крови на эозинофилы

В качестве самостоятельной клетки крови эозинофил впервые был описан Т. W. Jones в 1846 г.

С тех пор обнаружено много заболеваний, для которых эозинофилия является характерным симптомом.

В течение последнего десятилетия, после того как выяснилось, что в некоторых случаях изолированные изменения этого типа клеток могут быть связаны со специфическими механизмами, некоторые клинические варианты были сгруппированы в определенные «эозинофильные синдромы».

С другой стороны, эозинофилию всегда рассматривали как характерный признак инфекционного процесса.

В чем особенности этих клеток, встречающихся в небольшом количестве в крови человека и почему увеличение их числа часто ассоциируется с редкими заболеваниями? Эти вопросы продолжают волновать гематологов. Физиология эозинофила человека полностью еще не изучена.

Несмотря на это, эозинофилию лучше всего рассматривать в свете некоторых известных фактов клеточной физиологии. Следовательно, при характеристике различных заболеваний, протекающих с эозинофилией, в настоящей главе делается ссылка на специализированные функции эозинофилов с точки зрения их вклада в клинические симптомы.

Эозинофилия представляет собой целесообразную биологическую реакцию организма человека на стресс и травму- это означает, что ее может вызывать большое число различных воздействий. Для клинициста интересную задачу представляет определение на основе небольших отличий по степени, а не по качеству источника наблюдаемых изменений.

Это дает возможность выбрать соответствующую терапию. Целью настоящего обсуждения является освещение тонких отличий и улучшение диагностики.

Определение

О наличии эозинофилии говорят, когда количество эозинофилов в крови превышает 350 в 1 мкл (0,35 х 10 9/л), В норме у взрослого 3,1% от всех лейкоцитов составляют эозинофилы- нормальные границы для детей в возрасте от 4 до 12 лет чуть выше.

В крови содержится лишь небольшая часть от общего числа эозинофилов. На каждый циркулирующий в крови эозинофил приходится приблизительно 300 зрелых и незрелых эозинофильных клеток в костном мозге и еще от 100 до 300 — в тканях организма.

Строение и функции эозинофилов

Клеточное строение и функция

Эозинофилы получили свое название в результате характерной окраски гранул, расположенных в цитоплазме. В цитоплазме имеется два основных компонента — ядро и матрикс. Ядро имеет кристаллоидную структуру, обычно значительной электронной плотности и его окружает эозинофильный матрикс (рис. 185).

Гранулоцитарная клетка (слева), представляющая собой эозинофил, внедрившийся в паренхиму легкого, у больного с эозинофильным синдромом
Рис. 185. Гранулоцитарная клетка (слева), представляющая собой эозинофил, внедрившийся в паренхиму легкого, у больного с эозинофильным синдромом.
Цитоплазматическое ядро и матрицу можно различить по наличию кристаллов в частицах ядра. Окружающая матрица имеет вид нежной зернистой области вокруг кристаллов.


Продолжительность жизни эозинофила в крови варьирует от 5 до 24 ч. В освобождении эозинофилов из костного мозга основную роль играют в-адренергические рецепторы. В самом костяном мозге самой молодой клеткой, идентифицируемой как эозинофильная, является эозинофильный промиелоцит.

Характер созревания эозинофила практически идентичен характеру созревания нейтрофила. Современные данные показали, что лимфоциты могут влиять на продукцию эозинофилов в костном мозге посредством освобождения лимфокинов, продуцируемых лимфоцитами. Специфические варианты функции эозинофилов в системе циркуляции описаны ниже.

Эозинофилы обладают более выраженной способностью к фагоцитозу, чем нейтрофилы. Однако фагоцитарная реакция эозинофилов выражена в меньшей степени, чем у нейтрофилов, возможно, в результате наличия у эозинофилов человека соответствующей сети рецепторов.

Поэтому маловероятно, что эозинофилам принадлежит значительная роль в обычном фагоцитозе. Известно, что эозинофилы выполняют функцию цитотоксических клеток-киллеров против некоторых паразитов. Например, эозинофилы являются основными действующими клетками в процессе антителозависимого уничтожения шистосом при шистосомиазе. Запуск этой цитотоксической реакции могут осуществлять расположенные на поверхности эозинофилов рецепторы, чувствительные к IgG и человеческому комплементу.

Вещества, выделяемые эозинофилами

Цитотоксическое влияние на многоклеточные организмы и паразиты, а также другие реакции аллергического типа, которые осуществляются посредством эозинофилов, зависят от связывания комплемента в целях распознавания. Это распознавание приводит к секреции из гранул пероксидазы, гистамина и «главного основного белка» (МБР), с которыми связывают цитотоксический эффект. Кроме того, они могут вызывать разрушение окружающих тканей в результате «эффекта присутствия».


Эозинофильные модуляторы

Процесс, благодаря которому эозинофилия становится клиническим феноменом, до сих пор изучен недостаточно- гиперчувствительность немедленного типа или активации реакции комплемента, по-видимому, провоцируют освобождение эозинофилов из костного мозга.

Дегрануляция тучных клеток имеет важное значение, поскольку она приводит к освобождению как гистамина, так и белков — эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии ECFA, эозинофильного хемотаксического фактора комплемента ECF-C и активатора стимуляции эозинофилов ESP.

Кроме того, стимулировать освобождение ESP могут комплексы антиген — антитело. Затем эти факторы взаимодействуют с лимфоцитами, вызывая дальнейшее освобождение лимфокинов.

Клинические проявления эозинофилии и связанных с ней заболеваний

Причины эозинофилии приведены в табл. 165.

Таблица 165. Причины эозинофилии(1)
Тип патологического процесса Эозинофилия встречается часто Эозииофилия встречается редко
Инфекционный Инвазии многоклеточными организмами (анкилостомоз, шистосомоз, аскаридоз, три­хинеллез)
Филяриатоз
Эхинококкоз
Пневмония Леффлера, вызван­ная паразитами
Лимфохориональный вирус
Инфекция ЦНС
Детская стафилококко­вая инфекция
Скарлатина


Хорея
Мультиформная эритема
Гистоплазмоз
Аллергический Бронхиальная астма
Сезонный ринит
Крапивница
Эозинофильный колит ново­рожденных
Ангионевротический отек
Аллергический гранулематоз (синдром Черджа—Строса)
Дерматологиче­ский Пемфигус, лемфигоид Диссеминированная глиобластома
3локачественный Синдром Велля (рецидивирую­щий гранулематозный дерма­тит)
Эозинофильный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз
Острый нелимфоцитарный лей­коз
Хронический миелолейкоз
Рак влагалища, носоглотки, щитовидной железы, полово­го члена, кожи
Аденокардинома желудка или матки
Злокачественный гистиоцитоз
Болезнь Ходжкина
Лимфома
Рак легкого
Рак органов желудоч­но-кишечного тракта
Фиброзная гистиоцитома
Олухоль островковых клеток поджелудочной железы
Аутоиммунный Эозинофильный фасциит
Эозинофильный миозит
Эозинофильный гастроэнтерит
Эозинофильный цистит
Эндокардит Леффлера
Хронический гепатит
Язвенный колит
Региональный энтерит
Ревматоидный артрит
Ангиит
Узелковый периартернит
Идиопатический Эозинофильный синдром (ЭС)
Эозинофильный легочный ин­фильтрат
Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией
Системный мастоцитоз
Состояние после спленэктомии
Связанный с лече­нием Инфицированный желудочно-перитонеальный шунт Лучевая терапия
Связанный с прие­мом лекарствен­ных препаратов Пенициллин
Цефалоспорины
Нитрофурановые соединения
Парааминосалициловая кисло­та
Дифенин
Гидралазин
Хлорпромазан
Варфарин (Warfarin)
Каптоприл
Карбамазин (Carbamazin)
Врожденный и пе­риода новорож­денности 7-моносомия
Семейный эритрофагоцитарный лимфогистиоцитоз
Эозинофилия недоношенных
Гипериммуноглобулиемия

Сердечно-сосудистые аномалии
Тромбоцитоления в соче­тании с отсутствием лучевой кости
Врожденные иммунодефицитные состояния (тяжелый врожденный иммунодефицитарный синдром, X - сцепленная агаммаглабулинемия)
(1) Причины приведены в соответствии с частотой возникновения эозинофилии.
Похожее