Увеличение потребности в железе при беременности

Увеличение потребности в железе при беременности

В I триместре потребности в Fe несколько снижены из-за прекращения менструаций, что сохраняет 0,56 мг Fe в сутки (160 мг за беременность).

Видео: Увеличение щитовидной железы. Прививки для беременных

Полученная путем арифметических расчетов «чистая» потребность составляет 580 мг. Такое количество железа может быть получено из тканевых запасов железа, которые имеет женщина до беременности, и путем увеличения абсорбции железа из пищи.

Уровень ФС является лучшим показателем запаса железа в организме: 1 нг/мл ФС = 8 мг железа в тканевых депо взрослого человека. В исследовании NHANES III, проведенном в США, средний уровень ФС у женщин в возрасте 20-44 лет составил 36 нг/мл, что соответствует запасам железа около 300 мг. Учитывая, что при беременности дополнительно нужно 580-800 мг железа, беременная женщина должна абсорбировать на 280-500 мг больше, чем необходимо менструирующей женщине. Однако кишечное всасывание железа, строго регулируется продукцией гепцидина. Поэтому, если женщина вступает в беременность с адекватными запасами железа, сначала уровень кишечной абсорбции достаточно низкий и повышенные потребности в железе удовлетворяются за счет тканевых депо. В исследовании, проведенном в Великобритании Barret и соавт., наглядно показали взаимоотношение между состоянием запаса железа и уровнем кишечной абсорбции. Все беременные женщины имели достаточные запасы железа в начале беременности и получали диету, содержащую 12 мг негемового железа в сутки. Дополнительная сапплементация железа не проводилась. Было показано, что после истощения запасов железа в тканевых депо уровень кишечной абсорбции Fe значительно увеличивался — в 5 и 9 раз к концу II и III триместров беременности соответственно.

Потребность в железе организма беременной женщины значительно возрастает во II и III триместрах. Компенсация повышенных потребностей происходит за счет запасов в депо и увеличения абсорбции железа из пищи.

Перенос железа через плаценту

Все железо, необходимое для эмбрионального роста и развития плода, активно транспортируется от матери к плоду. Предполагается, что железо из материнского кровотока поступает к плоду однонаправлено против градиента концентрации. Однако недавно на поверхности клеток плаценты в большом количестве были идентифицированы FLVCRl-рецепторы, которые могут участвовать в обратном переносе гемового железа от плода в материнский кровоток. Возможно этот процесс необходим для защиты организма плода от токсичности, связанной с избытком железа.



Хорошо известно, что большая часть железа из общего количества, которое переходит плоду (~ 270 мг), транспортируется через плаценту в течение последних 10 нед. беременности. Количество железа, поступающего плоду в этот период, примерно в 6 раз больше, чем всасывается в кишечнике небеременной женщины. Железо поступает плоду из трех основных источников.

Беременные потребляют ~ 13 мг железа в сутки из пищи (из них 12 мг негемового и 1 мг гемового). Примерно 3-4 мг (25%) всего пищевого железа абсорбируется как трансферрин связанное (Fe(II)-TO). Катаболизм стареющих эртроцитов дает железа в систему в несколько раз больше. Ежедневно ~ 20 мг железа образуется вследствие внесосудистого и еще ~ 1-2 мг внутрисосудистого разрушения эритроцитов. Таким образом, железо переносится через плаценту в виде негемового и гемового («Нb — Нр» — «гемоглобин — гаптоглобин»).

Перенос через плаценту негемового железа

После высвобождения из ферритина Fe (II) окисляется церулоплазмином в Fe (III) и только после этого связывается с трансферрином. Место, где это происходит, неизвестно, но предположительно на поверхности макрофагов печени или селезенки. Затем нагруженный железом трансферрин переносится к плаценте. Далее комплекс Fe-TO-Fe связывается ТФР, расположенным на мембранной поверхности клеток плацентарных микроворсин, и проникает внутрь клетки путем эндоцитоза. Под воздействием Н+-АТФазы рН внутри образующейся вакуоли снижается, что приводит к высвобождению железа из трансферрина. Трансферрин превращается в апотрансферрин. Комплекс апотрансферрин-ТФР возвращается на поверхность клетки, где апотрансферрин возвращается в циркуляцию. Fe (II) проникает в цитоплазму через канал, известный как DMT1 (в настоящее время классифицированный как slclla2). Как железо из клетки попадает в циркуляцию плода неизвестно. Как правило, железо выходит из клетки в связанном с ферропортином состоянии. Фетальный трансферрин связывает железо в форме Fe (III). Процесс окисления Fe (II) в Fe (III) происходит при участии зиклопена (Zp) — медьсодержащего белка из семейства ферросинтетаз.

Видео: Как вылечить зоб щитовидной железы?



ТФР-опосредованный перенос негемового железа через плаценту, по-видимому, является основным для обеспечения фетальных потребностей. Количество железа, перенесенного от матери к плоду, увеличивается в течение беременности и ограничивается лишь числом ТФР на поверхности клеток плаценты. При повышении количества ТФР перенос железа через плаценту повышается. Эта гипотеза подтверждается увеличением количества ТФР на плаценте при снижении содержания железа в диете крыс.

Перенос гемового железа

Помимо существования основного механизма для переноса трансферрин-связанного негемового железа от матери к плоду, на поверхности плаценты обнаруживаются ряд белков, которые участвуют в связывании и утилизации материнского гемового железа: НСР1, FLVCR1 и FLVCR2. Экспресия FLVCR1 на поверхности плаценты гораздо больше, чем в других тканях организма. Роль этого белка в связывании материнского гемового железа. Образующиеся в результате внутрисосудистого разрушения эртроцитов свободный гемоглобин и гем являются высоко реактогенными и быстро связываются с их соответсвующими плазменными белками-переносчиками: гаптоглобином и гемопексином. Комплекс «гаптоглобин — Hb» связывается с CD163, а гемопексингем — с CD91. Оба эти рецептора активно экспрессируются на поверхности плаценты, что указывает на ее способность утилизировать гемовое железо.

Видео: The MOMMY DIARIES! Часть 1: РЕЖИМ ДНЯ, ГИГИЕНА и ГИМНАСТИКА для БЕРЕМЕННЫХ

Понимание механизмов переноса железа через плаценту важно для разрешения вопроса о степени влияния состояния запасов железа у матери на обмен железа у плода. Остается неясным, может ли ДЖ у беременной приводить к истощению запасов железа у плода. Существуют противоположные мнения в этом вопросе.

У 31 беременной определяли уровень Hb и ФС, а после родов у их новорожденных уровень ФС. Первую группу составили 10 беременных с ЖДА, вторую —с клинико-лабораторными признаками анемии воспаления, третью — здоровые беременные. Средние сроки гестации у беременных и возраст новорожденных на момент обследования достоверно не отличались. Не было выявлено различий в уровне ФС у новорожденных от здоровых и железодефицитных беременных — 408,7 + 39,1 нг/мл и 412,9 + 40,3 нг/мл, соответственно. Полученные результаты могут иметь следующее объяснение: повышенная продукция гепцидина, характерная для анемии воспаления и отмеченная нами ранее при не ЖДА у беременных, может препятствовать всасыванию пищевого железа и мобилизации негемового железа из депо у матери, тем самым ограничивая доступность железа для плода. Таким образом, материнский гепцидин, прямо не влияя на перенос железа через плаценту, может ограничивать поток материнского железа к плоду.

J. Shao и соавт. (2012) исследовали соотношение между запасами железа матери и новорожденных. Были обследованы пробы крови 3702 беременных (> 37 нед.) и пуповинная кровь их новорожденных. ЖДА отмечалась у 27,5 % беременных женщин, тогда как только 5,6 % новорожденных были анемичными, а еще у 9,5% детей концентрация ФС составила < 75 мкг/л.

Другие исследователи продемонстрировали, что ДЖ у матери может быть причиной истощения запасов железа у ребенка. Наиболее вероятен риск развития ДЖ у недоношенных детей, родившихся до 32 нед. беременности (так как основное количество железа поступает плоду в течение последних 10 нед. беременности), пока они не удвоят массу тела, отмеченную при рождении, и у детей старше 6 месяцев (при наличии дополнительных факторов риска, например, таких как продолжение вскармливания грудным молоком и др.).

Если дефицит железа в депо отмечается уже в начале беременности, развитие АБ практически неизбежно, и ситуация будет еще более усугубляться при недостатке железа в пище.


Внимание, только СЕГОДНЯ!
Похожее