Патология, обусловленная нарушением плодово-плацентарного кровообращения

Патология, обусловленная нарушением плодово-плацентарного кровообращения

Межворсинчатый тромбоз встречается в 3-50% случаев зрелых плацент.

Они образуются вследствие кровотечения из плодовых сосудов ворсин в межворсинчатое пространство при разрыве истонченного СТФ, покрывающего расширенные капилляры ворсин (такие поля истончения часто обнаруживаются в нормальных плацентах после тщательного осмотра). Макроскопически: свежие тромбы - округлые или овальные, мягкие, темно-красные, диаметром 2-5 см, локализуются в любой части плаценты. Старые тромбы - плотные, белые, крошатся. Микроскопически: свежие тромбы построены из фибрина и эритроцитов как материнских, так и плодовых (смешение материнской и плодовой крови инициирует тромбообразование, особенно если два кровоснабжения несовместимы). После тщательного исследования в них обнаруживаются и ядерные эритроциты. Ворсины отсутствуют. Обычно межворсинчатые тромбы не оказывают влияния на функцию плаценты.

При аномалии плодовых сосудов (васкулопатиях) поражаются крупные сосуды хориальной пластинки и стволовых ворсин, ведущий морфологический признак - частичное или полное закрытие просвета разрастающейся соединительной тканью.



Тромбоз плодовых артерий (тромботическая васкулопатия) наблюдается в сосудах плодовой пластинки или стволовых ворсин. Макроскопически: в плодовой пластинке видны бледные участки треугольной формы, тромбированные сосуды, как правило, не видны. При тщательном осмотре и пальпации артерий плодовой поверхности (артерии почти всегда лежат над венами) можно обнаружить бледно окрашенные, плотные и иногда явно обызвествленные сегменты тромбированных сосудов. Микроскопически: в макроскопически видимых бледных участках выявляются поля аваскулярных ворсин с гиперплазией стромы и увеличенным количеством СУ. Межворсинчатое пространство пустое, перивиллезный фибриноид отсутствует. В верхней части таких очагов в плодовых артериях стволовых ворсин видны тромбы. Истинная частота тромбоза плодовых сосудов неизвестна, так как это повреждение может быть легко пропущено, если не знать о его существовании и если каждый микропрепарат не будет тщательно исследован. Тромбоз стволовых ворсин отмечается в 10% случаев плацент при сахарном диабете. Патогенез неясен.

Одиночные или множественные тромбы, выключающие 30% площади плаценты, не имеют клинического значения. В редких случаях выраженная (40-50%) потеря ворсин вследствие множественного тромбоза плодовых сосудов может быть причиной антенатальной смерти плода. Тромбы в этих случаях уже организованы.

Облитерирующий эндартериит характеризуется сужением и/или почти полным закрытием просвета сосудов стволовых ворсин. Термин «эндартериит» является ошибочным, так как это не воспаление, а результат утолщения (гиперплазии) и редупликации интимы сосуда. Очаговый процесс встречается в 10% случаев зрелых нормальных плацент, но более часто и интенсивнее он наблюдается при преэклампсии, гипертензии, СД, ГБН, курении, сифилисе, ЦМВИ и краснухе. Гиперплазия интимы обусловлена гемодинамическими нарушениями, которые наблюдаются в плодовом кровообращении вследствие маточно-плацентарной ишемии. В дальнейшем развивается редукция плодового кровообращения в ворсинах и фиброз их стромы.

Фибромышечный склероз (коллапс-склероз) - концентрическое сужение просвета крупных сосудов хориальной пластинки и стволовых ворсин при местных или общих нарушениях перфузии фетальных сосудов. Характеризуется выраженной гиперплазией фиброзной ткани в интиме и мышечной - в медиа. Может быть локализованным или генерализованным. Чаще поражаются артерии. Локализованный фибромышечный склероз наблюдается по периферии старых массивных инфарктов, дистальнее обтурирующих тромбов сосудов пуповины, хориальной пластинки и стволовых ворсин, в ворсинах, замурованных в фибриноиде. Генерализованный фибромышечный склероз отмечается в плацентах при длительной антенатальной смерти как реактивный феномен на недостаток кровотока после смерти плода.

При геморрагическом эндоваскулите (эндоваскулозе, ГЭ) поражаются плодовые стволовые сосуды, их ветви и даже капилляры ворсин. В начальных стадиях выявляются интрамуральные кровоизлияния, некрозы интимы. В дальнейшем на месте кровоизлияний и некроза появляются сидерокальцификаты, разрастается соединительная ткань с утолщением интимы и облитерацией просвета. В просвете встречаются свежие или старые тромбы. Процесс может быть очаговым и диффузным. Гемморагический эндоваскулит сочетается с виллитами в 60% случаев. Они наблюдаются при ЗВУР и мертворождаемости (в 50% случаев), поражениях нервной системы у 40% выживших, 50% - при последующих беременностях, обычно с худшим прогнозом. Причины ГЭ не совсем ясны. Некоторые авторы считают его следствием инфекции, так как вирусные или микоплазменные частички обнаруживаются при электронной микроскопии в 50% случаев. Другие полагают, что это результат индуцированной гипоксией вазоконстрикции.


Внимание, только СЕГОДНЯ!
Похожее