Патология, обусловленная нарушением маточно-плацентарного кровообращения

Патология, обусловленная нарушением маточно-плацентарного кровообращения

Перивиллезный фибриноид встречается в 22% случаев зрелых плацент и крайне редко - до 32-й недели беременности.

Массивные отложения фибриноида наблюдаются в некоторых случаях при инфарктах материнской поверхности плаценты. Макроскопически: твердые, четко отграниченные, неправильной формы, желтоватые или коричневатые пластинки, диаметром несколько миллиметров (более крупные обычно являются интервиллезными гематомами), чаще располагаются с края плаценты. Микроскопически: очажки волокнистых или аморфных эозинофильных масс, частично или полностью окружающих ворсины, что приводит к фиброзу их стромы и облитерации сосудов. В более старых повреждениях СТФ исчезает, но ЦТФ пролиферирует, окружая ворсину. Большие участки ворсин, замурованных в фибриноиде, называются Gitters инфарктом.

Резервные возможности плаценты огромны и даже потеря 30% и более ворсин может не сказаться на развитии и росте плода. Поэтому повреждение умеренной степени не имеет клинического значения, вовлечение же больших площадей плаценты может сочетаться с внутриутробной гибелью плода.

Субхориальный фибриноид - отложение фибриноида под хориальной пластинкой. Макроскопически: на плодовой поверхности определяются серовато-белые пластинки плотной консистенции, различной величины, одиночные или множественные. Более крупные (диаметром несколько сантиметров) внедряются в толщу паренхимы наподобие пирамиды. По краям их иногда видны свежие тромбы. Микроскопически: волокнистый фибрин под хориальной пластинкой без замурованных в нем ворсин. Клинического значения не имеет, однако некоторые исследователи считают, что субхориальный фибриноид толщиной свыше 1 см и распространенностью более 50% площади плаценты является патологией. Чаще встречается при сердечной патологии матери.



Ретроплацентарная гематома (РГ) встречается в - 4,5% всех плацент, чаше при недоношенности - 5,1%. при доношенности - 0,3%. Ретроплацентарные гематомы сопровождаются клиническим синдромом преждевременной отслойки плаценты в 35% случаев, вместе с тем РГ обнаруживаются только в 30% плацент при их преждевременной отслойке. Термины «преждевременная отслойка плаценты» и «ретроплацентарная гематома» не являются синонимами. Ретроплацентарная гематома - анатомический диагноз, а преждевременная отслойка плаценты - клинический. Частота РГ и отслойки плаценты выше при преэклампсии, гипертонической болезни, наркомании (употребление кокаина) и курении матери. Ретроплацентарная гематома локализуется в различных частях материнской поверхности, сдавливает вышележащую паренхиму, способствуя развитию инфаркта. Многие гематомы очень маленькие и легче определяются на серийных срезах. Свежая гематома - мягкая, красная и отделена от материнской поверхности плаценты, в которой имеется углубление. Старая гематома - коричневая и плотная. Она спаяна с материнской поверхностью и образует в ней кратер (при очень свежих гематомах такой кратер отсутствует). Большое количество кровяных сгустков на материнской поверхности также свидетельствует в пользу наличия гематомы (РГ необходимо дифференцировать от краевой гематомы, которая располагается с края плаценты и распространяется на оболочки). Микроскопически: скопление крови с нитями фибрина и перифокальной полиморфноядерной лейкоцитарной (ПЯЛ) реакцией в вышележащей базальной пластинке. В старых гематомах присутствуют гемосидерин и макрофаги. Организация гематомы наблюдается через 12 ч, появление в ней гемосидерина - через 3 дня.

Ретроплацентарные гематомы, вовлекающие 30-40% площади нормальной плаценты, не имеют большого клинического значения. Однако выключение 20-50% площади плаценты при гестозах и другой патологии матери может способствовать гипоксии и смерти плода. Значительная кровопотеря неблагоприятна и для матери.

Инфаркт - ограниченный участок коагуляционного некроза паренхимы плаценты, возникающий в результате нарушения артериального кровотока в системе маточных артерий (преплацентарных, и прежде всего спиральных) вследствие васкулопатий склероз, острый атероз, пристеночный тромбоз и т.п.). Инфаркты могут быть одиночными и множественными, располагаются чаше на периферии плаценты. Пораженный участок включает один или более котиледонов. Свежий инфаркт имеет различную форму (округлую, прямоугольную или неправильную треугольную), основание обращено к базальной пластинке. Он хорошо отграничен, темно-красный, зернистый, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Старый инфаркт плотный. При длительности 10-14 дней он имеет окраску от коричневатого до желто-белого цвета. В центре старых инфарктов могут быть кистозные изменения. Микроскопически: свежий инфаркт характеризуется заметным сужением межворсинчатого пространства, коллапсом и полнокровием ворсин, некробиозом синцития, вокруг - значительные отложение фибриноида и демаркационное воспаление с наличием ПЯЛ материнского происхождения. В поздней стадии - выраженный пикноз и кариорексис ядер СТФ, коллапс капилляров ворсин, но фиброза стромы нет. С течением времени синцитиальные ядра исчезают и в конце СТФ имеет вид эозинофильного гиалинового материала. Старые инфаркты часто выглядят, как ворсины-призраки (тени), замурованные фибриноидом. Вне инфарктов нередко отмечается выраженная ишемия ворсин, особенно при вышеперечисленных заболеваниях матери.

Инфаркты, занимающие менее 5% площади, встречаются почти в 20-25% случаев нормальных плацент. Частота их и распространенность увеличиваются при преэклампсии, гипертензии и чрезмерном курении матери, при которых распространенные инфаркты отмечаются в 60-70% случаев плацент.

Значение инфарктов зависит от их локализации, размеров и степени инфарцирования. Центрально расположенные инфаркты имеют большее значение, чем краевые вследствие относительно плохой перфузии. Инфаркты, площадь которых составляет менее 10% общей площади плаценты, не оказывают вредного влияния на плод. При более крупных или множественных инфарктах, занимающих свыше 30% площади при нормальной беременности или 15-20% площади при патологии матери, беременности или плода, увеличивается частота мертворождаемости, ЗВУР, внутриутробной гипоксии плода.

Термин «инфаркт материнской пластинки» не отражает сути процесса, так как им обозначается избыточное отложение фибриноида в базальной пластинке и прилегающем межворсинчатом пространстве. Макроскопически: материнская поверхность в области поражения гладкая, утолщенная, желтовато-беловатая. Микроскопически: склеротические и аваскулярные ворсины вблизи материнской поверхности располагаются среди большого количества фибриноида.

Вследствие редукции тока крови через межворсинчатое пространство могут быть выкидыши и мертворождения. Однако эта патология наблюдается и в плацентах у живорожденных.

Субхориальный тромбоз/тромбогематома (Breus `mole) был впервые описан в плацентах абортусов. Частоту его определить трудно. Макроскопически: плодовая поверхность плаценты бугристая за счет выпячиваний над плодовой поверхностью тромбов, расположенных в субхориальной зоне. Они могут быть массивными, распространяясь на большую часть субхориального пространства, или маленькими. На ранних стадиях тромбы красного цвета, затем по мере прогрессирования бледнеют и имеют вид желтовато-белых очажков. Breus `mole (коагуляционные массы) может быть таким большим, что определяется пренатально на УЗИ. Микроскопически: скопление волокнистого фибрина и эритроцитов, ворсины отсутствуют Субхориальный тромбоз необходимо отличать от субамниотической гематомы, которая расположена между амнионом и хорионом и гистологически представляет собой кровоизлияние без фибрина и образования тромбов (обусловлена нарушением плодово-плацентарного кровообращения). Клиническое значение субхориального тромбоза остается неясным. Распространенный субхориальный тромбоз может быть причиной выкидышей, чаще сочетается с перинатальной смертностью и заболеваемостью. Некоторые авторы полагают, что причиной массивного Breus `mole является тромбофилия матери.


Внимание, только СЕГОДНЯ!
Похожее