Камни мочевых путей из оксалата и фосфата кальция. Гиперкальциурия и гипероксалурия

В нашей стране при мочекаменной болезни у детей встречаются камни преимущественно из оксалата и/или фосфата кальция. Наиболее распространенное при них метаболическое расстройство — гиперкальциурия. У 30-60 % больных детского возраста при кальциевых камнях наблюдается гиперкальциурия без гиперкальциемии. Другие метаболические расстройства, предрасполагающие к мочекаменной болезни, — гипероксалурия, гиперурикозурия, гипоцитрурия, цистинурия при гетерозиготном носительстве соответствующего гена, гипомагниурия, гиперпаратиреоз и почечный канальцевый ацидоз.

Гиперкалъциурия бывает абсорбтивной, почечной или резорбтивной. При абсорбтивной гиперкальциурии имеет место избыточное всасывание кальция в кишечнике. Существуют два варианта этого расстройства — зависимый от уровня 1,25-гидроксивитамина D и независимый. При почечной гиперкальциурии имеет место нарушение канальцевой реабсорбции кальция. Повышенная экскреция кальция влечет за собой легкую гипокальциемию, которая вызывает повышение выработки паратиреоидного гормона. Последний усиливает всасывание кальция в тонкой кишке и мобилизацию из костной ткани. Резорбтивная гиперкалъциурия встречается редко. Она наблюдается при первичном гиперпаратиреозе. Избыточная секреция паратиреоидного гормона стимулирует всасывание кальция в тонкой кишке и его мобилизацию из костной ткани.

Гипероксалурия — другой важный фактор образования кальциевых камней. Оксалат усиливает кристаллизацию растворенного оксалата кальция в 7-10 раз больше, чем кальций, поэтому гипероксалурия значительно повышает вероятность преципитации оксалата кальция. Оксалаты содержатся в значительном количестве в чае, кофе, шпинате, ревене. Первичная гипероксалурия — редкое аутосомно-рецессивно наследуемое метаболическое расстройство с гликолевой и L-глицеровой ацидурией.

Первая встречается значительно чаще, чем вторая, и характеризуется повышением концентрации в моче щавелевой и гликолевой кислот, обусловленным усиленным образованием эндогенных оксалатов. Гипероксалурия влечет за собой мочекаменную болезнь, нефрокальциноз и повреждение почечной паренхимы. В отсутствие лечения больные к 20 годам погибают от почечной недостаточности. Высокая концентрация оксалата в плазме при почечной недостаточности приводит к окса-лозу — образованию внепочечных отложений оксалата кальция сначала в стенке сосудов и костном мозге, затем во всех тканях и органах.

Вторичная гипероксалурия встречается значительно чаще. Она обусловлена потреблением с пищей большого количества оксалатов и их предшественников, например аскорбиновой кислоты, в сочетании с дефицитом пиридоксина. Наблюдается она также при нарушенном всасывании.

Кишечная гипероксалурия развивается при воспалительных заболеваниях кишечника, панкреатической недостаточности, заболеваниях желчных путей, которые сопровождаются нарушением всасывания жирных кислот. Последние связывают в кишечнике кальций. Кальциевые соли желчных кислот выводятся с калом. Недостаток растворимого кальция в кишечном содержимом делает невозможным образование оксалата кальция, препятствующее излишнему всасыванию оксалатов из кишечника.

Гипоцитрурия — низкая экскреция цитрата, препятствующего образованию кальциевых камней. Лимонная кислота образует с кальцием хорошо растворимую соль и, тем самым, препятствует выпадению кристаллов фосфата и оксалата кальция. Гипоцитрурия наблюдается при хроническом поносе, нарушенном всасывании, почечном канальцевом ацидозе, но встречается и как идиопатическое расстройство.

Почечный канальцевый ацидоз, нарушающий кислотно-основной баланс в почках, подразделяют на три типа, один из которых предрасполагает к образованию почечных камней из фосфата кальция. При 1-м типе почечного канальцевого ацидоза отсутствует секреция иона водорода в дистальных канальцах, вследствие чего рН мочи не бывает ниже 5,8 и развивается гиперхлоремический гипокалеемический ацидоз. Характерны мочекаменная болезнь, нефрокальциноз, мышечная слабость и остеомаляция. Почечный канальцевый ацидоз типа 1 иногда представляет собой аутосомно-доминантно наследуемое расстройство, но чаще является компонентом системных заболеваний — синдрома Шегрена, болезни Вильсона, первичного билиарного цирроза печени, лимфоцитарного тиреоидита — или результатом токсического повреждения амфотерицином В, литием, толуолом (в частности, при токсикомании).

Муковисцидоз в 5-8 % случаев осложняется мочекаменной болезнью (обычно с кальциевыми камнями), которая проявляется в подростковом или молодом возрасте. У детей при муковисцидозе отмечается нефрокальциноз, диагностируемый только гистологически. Гиперкальциурии при муковисцидозе не бывает. Предполагают, что склонность к мочекаменной болезни при нем обусловлена неспособностью экскретировать избыток хлорида натрия или мальабсорбцией.

Склонность к образованию кальциевых камней наблюдается и при других заболеваниях. Гиперурикозурия способствует ему в связи с эпитактическим отложением кристаллов оксалата кальция на кристаллах мочевой кислоты, как на ядрах камней или в связи с антагонистическим действием мочевой кислоты на мукополисахариды, подавляющие кристаллизацию оксалата кальция. Среди больных мочекаменной болезнью с кальциевыми камнями встречаются гетерозиготные носители гена цистинуpuu. Точный механизм образования кальциевых камней в подобных случаях неизвестен. По-видимому, он тот же, что при гиперурикозурии.

Саркоидоз усиливает всасывание кальция из ЖКТ за счет повышения чувствительности к витамину D3. Синдром Леша-Найхана из-за усиленного синтез мочевой кислоты предрасполагает к образованию уратных мочевых камней, которые иногда кальцифицируются. Иммобилизация способствует образованию кальциевых камней вследствие мобилизации кальция из костной ткани. Кальциурию и преципитацию оксалата кальция вызывают большие дозы глюкокортикостероидов. Массивную гиперкальциурию, нефрокальциноз и мочекаменную болезнь вызывает фуросемид, который широко используется в интенсивной терапии новорожденных. В отдельных случаях выявить какие-либо факторы, способствовавшие образованию кальциевых камней, не удается. Однако говорить об идиопатическом характере мочекаменной болезни можно только после полного исключения всех предрасполагающих заболеваний и метаболических расстройств.

Источник: http://meduniver.com