Неотложная помощь при микоплазменной пневмонии

Mycoplasma pneumoniae, хорошо известная как причина умеренного инфекционного поражения верхних дыхательных путей, является важным патогенным агентом, способным вызвать пневмонию у практически здоровых лиц. У этого агента отсутствует клеточная оболочка, что делает его резистентным к обычно используемым антибиотикам, которые действуют именно на клеточную оболочку. М.pneumoniae широко распространена в окружающей среде и ответственна почти за 25 % приобретенных пневмоний. При инфицировании возможны и внелегочные проявления, такие как менингит, энцефалит, гемолитическая анемия, перикардит и гепатит.

Патология и патогенез 

Клеточная структура микоплазмы приспособлена к рецепторному прикреплению к клеточным мембранам хозяина. В ответ в клетках хозяина возникает воспалительная реакция. При этом доминирующими прямыми эффектами являются гиперемия и экссудация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Ответная реакция организма хозяина — образование IgG- и IgM-антител.
Предполагается, что основные клинические проявления заболевания обусловлены не столько прямым действием инфекции, сколько агрессивным ответом организма хозяина. Стало быть, пневмония, вызванная данным агентом, является скорее всего постинфекционным феноменом гиперсенситивности, опосредованной Т-лимфоцитами.
В пользу этой теории свидетельствуют задержка проявлений пневмонии, отсутствие микоплазменного антигена в случаях фульминантного течения заболевания и трудности идентификации патогенного агента во всех жидкостях организма, кроме мокроты. Таким образом, похоже, что микоплазменная инфекция приводит к бронхиту при агрессивной гиперсенситивности пневмонии, опосредованной гуморальными и целлюлярными механизмами.

Клинические проявления 

Проявления микоплазменной пневмонии включают катаральные явления различной выраженности со стороны верхних и нижних дыхательных путей, что часто сопровождается головной болью, общей слабостью и повышением температуры тела. Спектр проявлений заболевания очень широк — от тривиальной простуды, фарингита и бронхита до острой интерстициальной пневмонии, кульминацией которой является дыхательная недостаточность.
У больных с пневмонией (менее 10 % случаев) вначале наблюдается респираторная симптоматика (верхние дыхательные пути), за которой следуют повышение температуры, ознобы, кашель, головная боль и общее недомогание. Непродуктивный, часто изнурительный кашель обусловлен бронхитом, обструкцией дыхательных путей и интерстициальной формой пневмонии. У некоторых больных кашель приобретает хронический характер и может сохраняться в течение 4—6 нед, что представляет феномен постбронхитической гиперреактивности, связанной с существенной обструкцией дыхательных путей.
Ушные высыпания помогают в диагностике микоплазменной пневмонии, особенно если они носят характер буллезного мирингита. У больных с хроническим обструктивным заболеванием легких (как и при любой другой сочетанной инфекции) отмечается обострение обструктивных явлений, Внелегочные проявления данной инфекции включают скелетно-мышечную и желудочно-кишечную симптоматику.
Плевра редко вовлекается в патологический процесс. Ее вовлечение проявляется плевритической болью и (в меньшинстве случаев) плевральным выпотом. Спленомегалия и лимфаденопатия редки. Вовлечение ЦНС приводит к асептическому менингиту и энцефалиту. В неосложненных случаях симптоматика постепенно исчезает в пределах 7—10 дней. Адекватное лечение уменьшает продолжительность и выраженность как респираторных, так и системных симптомов заболевания.

Осложнения и внелегочные проявления 

У большинства больных заболевание носит самолимитирующий характер и хорошо отвечает на применение эритромицина. Острые осложнения обусловлены гипоксемической респираторной недостаточностью, приводящей к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Вторичная бактериальная инфекция в небольшом числе случаев повышает заболеваемость. Другие осложнения включают повышенную реактивность дыхательных путей, ателектазы, медиастинальную аденопатию, пневмоторакс, плевральный выпот и легочные абсцессы.
Внелегочные проявления не являются обязательным осложнением. Они могут предшествовать пневмонии или возникают во время ее течения. Головная боль часто сопровождает пневмонию и бывает умеренной. Отмечаются также асептический менингит и (редко) энцефалит с плейоцитозом в СМЖ. Может возникнуть синдром Гийена — Барре, хотя это наблюдается нечасто. Серологические изменения нередко бывают первыми проявлениями заболевания- здесь имеется интересная особенность — присутствие IgM-антител, которое обусловлено гемолитическим потенциалом Холодовых агглютининов.
Значительный гемолиз редко имеет место- если он развивается, то это наблюдается в фазу выздоровления. В отдельных случаях гемолиз приводит к почечной недостаточности, тромбоэмболии и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Сердечные осложнения возникают вследствие перикардита и миокардита, проявляясь загрудинными болями, застойной сердечной недостаточностью, перикардиальным выпотом и сердечной аритмией, включающей полную поперечную блокаду.

Лабораторные данные 

Как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз (более 10 000 в 1 мм³-)- лейкопения встречается редко. В отдельных случаях отмечается исключительно высокое число лейкоцитов в периферической крови (более 25 000 в 1 мм ). Сообщалось об отрицательной туберкулиновой кожной пробе вследствие транзиторного угнетения гиперсенситивности замедленного типа, а также о ложноположительной реакции VDRL.
ЭКГ-изменения отмечаются у больных с вовлечением в патологический процесс миокарда и перикарда. В отдельных случаях наряду с сердечными аритмиями наблюдаются признаки миокардита и перикардита, а также неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST.
Исследование мокроты помогает дифференцировать микоплазменную пневмонию и острую бактериальную инфекцию: в мазках практически отсутствуют идентифицируемые микроорганизмы. Специфический диагноз зависит от выделения микроорганизма в острую фазу инфекции или от определения повышенных титров антител. Эти лабораторные тесты не относятся и методам незамедлительного получения диагностических показателей в начале заболевания, но они весьма целесообразны при подтверждении диагноза. Посев и идентификация микроорганизмов требуют от 7 до 10 дней. Создание обогащенной среды, позволяющей ускорить рост культуры, сделает вполне доступной быструю диагностику этой инфекции в ближайшем будущем.

Серологические исследования 

Титры комплементфиксирующих антител имеют диагностическую значимость в случае их 4-кратного повышения. Количество IgM-антител возрастает примерно в течение 10 дней (пик приходится на 4—6-ю неделю) и сохраняется в крови на протяжении 6 мес.

Холодовые агглютинины

IgM-антитела, способные фиксировать комплемент, одновременно направлены против I-антигенов эритроцитов. Гемагглютинирующие свойства могут использоваться в качестве теста, проводимого у постели больного- однако не следует переоценивать его результаты, так как холодовые агглютинины не отличаются специфичностью и их титры повышаются как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях (табл. 1).
Таблица 1. Некоторые заболевания, сопровождающиеся повышением титров Холодовых агглютининов 



  • Микоплазменная пневмония
  • Другие вирусные пневмонии
  • Туберкулез
  • Коллагеновые сосудистые заболевания
  • Злокачественные новообразования
  • Лимфома

Рентгенологические данные 

При рентгенографии могут наблюдаться пятнистые уплотнения, порой охватывающие всю долю легкого. Острая интерстициальная пневмония, рентгенологически характеризующаяся сетчато-узелковым затемнением, обычно сопровождается значительным ухудшением легочной функции, что иногда приводит к дыхательной недостаточности, при которой наблюдаемые признаки неотличимы от причинных факторов респираторного дистресс-синдрома взрослых.
При клинически подозреваемой микоплазменной инфекции описаны также полости в легких, абсцессы, пневматоцеле, ателектазы, значительные плевральные выпоты и медиастинальная аденопатия. Однако подобные проявления редки, поэтому при наличии указанных признаков необходимо самым тщательным образом исключить вторичную бактериальную инфекцию или какое-либо иное легочное заболевание.

Лечение микоплазменной пневмонии 

Эритромицин является препаратом выбора при лечении микоплазменной пневмонии. Пенициллин, действие которого направлено на разрушение клеточной оболочки микроорганизмов, неэффективен ввиду отсутствия у микоплазмы такой оболочки. При микоплазменной инфекции эффективен тетрациклин. Но поскольку эритромицин эффективно действует и против часто встречающегося Str. pneumoniae, он является предпочтительным антибиотиком при начальном лечении приобретенной пневмонии.
Медикаментозная терапия сокращает длительность заболевания и смягчает клиническую симптоматику в период его протекания. Лечение осуществляется в течение 10—14 дней, при этом следует помнить о возможности рецидива инфекции, так как микоплазмы могут выделяться вплоть до 12 нед после проведенной медикаментозной терапии.
Поддерживающая терапия включает применение бронходилататоров, отхаркивающих средств, анальгетиков и антипиретиков. Кашель часто бывает изнурительным и может продолжаться неделями после острой фазы инфекции. В таких случаях целесообразно назначение препаратов, содержащих кодеин. Больные с выраженной респираторной симптоматикой требуют госпитализации.
К. П. Равикришнан

Похожее