Острая почечная недостаточность при ранениях и повреждениях

Видео: Траумель С, инструкция. Препарат при спортивных и бытовых травмах

Среди расстройств функций внутренних органов, возникающих в результате тяжелых ранений и закрытых повреждений, особое место занимают нарушения функции почек. Почечные осложнения развиваются у 10% пострадавших с тяжелой множественной травмой. Наступающие при дисфункции почек гуморальные сдвиги имеют четкую клиническую картину острой почечной недостаточности или уремии.

Острая почечная недостаточность (ОПН)—заболевание полиэтиологической природы. Причиной нарушения функции почек могут быть тяжелые ранения, массивные травмы с внешней или внутренней кровопотерей, продолжительная гипотония, инфекция ран или полостей, ожоги, синдром сдавления, переливание несовместимой крови, остро развившийся гемолиз крови, невосполпеиная потеря воды и электролитов. Нередко имеет место сочетанное действие указанных патологических факторов.

В патогенезе посттравматической острой почечной недостаточности основную роль играет ишемия почек и интоксикация (табл. 6). Ишемические изменения, если они непродолжительны, легко обратимы. Через 1—3 суток после выведения больного из состояния шока функция почек полностью восстанавливается. Однако продолжительные ишемические расстройства могут быть причиной глубоких нарушений функции почек или создать благоприятный фон для повреждающего действия токсических продуктов, поступающих из разрушенных тканей или крови.


Вследствие изменений микроциркуляции в сосудах почки снижается процесс фильтрации в клубочках и образование первичной мочи. Нарушение внутрипочечной гемодинамики приводит к блокаде обменных процессов в канальцах, возникновению интерстициалыюго отека, набуханию эпителиальных клеток. Из дериватов распавшихся миоглобина и гемоглобина при их высокой концентрации и замедленном токе мочи по нефронам могут образовываться плотные сгустки, закупоривающие просветы части канальцев. Продолжительные расстройства гемодинамики почки в сочетании с интоксикацией нередко приводят к очаговым или диффузным некрозам функциональных элементов ее. Перечисленные факторы нарушают нормальную функцию почки.

В результате описанных изменений блокируется транспорт натрия, ионов водорода, выделение воды, нарушается и гормональная функция почки. Все это приводит к резкому снижению выделения воды, азотистых шлаков и солей. Снижается диурез, вплоть до полного его прекращения. Возникает уремия.



Клиника острой почечной недостаточности зависит от основного заболевания, продолжительности воздействия патологических факторов и общей реактивности организма больного. Расстройства мочеотделения могут быть кратковременными и исчезать по мере выведения больного из состояния шока, гиповолемии, гипотонии. Они могут продолжаться до 3 недель и быть необратимыми. В зависимости от степени повреждения и количества разрушенных нефронов по-разному будут проявляться гуморальные сдвиги и сопутствующая им клиническая картина заболевания.

Нарушение функции почек в зависимости от клинической выраженности, гуморальных сдвигов целесообразно разделять на две формы: субкомпенсированную и декомпенсированную (табл.7).




При субкомпенсированной острой почечной недостаточности функция почек нарушена частично. Признаки функциональной недостаточности чаще появляются на 3—5-е сутки послераневого периода При этом ухудшается общее состояние пострадавшего, появляется заторможенность, «оглушенность», иногда сменяющиеся неадекватной эйфорией.

Пульс учащен, а при нарастании гиперкалиемии он, наоборот, замедляется. Артериальное давление постепенно повышается.

Введение в больших количествах жидкостей сопровождается усилением гипергидратационного синдрома. Над легким выслушивается жесткое дыхание, а при нарастании гипергидратации — влажные хрипы. Возникают расстройства функции кишечника в виде пареза.

Количество мочи меньше объема вводимой жидкости. В первые дни моча темно-бурого цвета, удельный вес в первые дни может быть нормальным, а на 3—4-е сутки становится низким. При биохимическом исследовании в плазме определяются прогрессирующая азотемия, изменения в электролитном обмене: гиперкалиемия, гипонатриемия и гипокальциемия. Экскреция азотистых шлаков снижена.

Продолжительность снижения концентрационной способности почек зависит от степени повреждения нефрона и составляет от 5—6 дней до 3 недель. При кратковременных нарушениях в процессе восстановления функции почек не удается уловить периода полиурии. При выраженной и продолжительной азотемии восстановление функции почек проходит те же фазы, что и при декомпенсированной форме, но в меньших проявлениях.

Декомпенсированная форма острой почечной недостаточности характеризуется более тяжелым поражением почек, морфологической основой которого нередко является некроз почечных канальцев. Клинические данные и гуморальные сдвиги более выражены. Функция почек обычно выключается на 2—4-е сутки, а иногда и с самого начала заболевания.

А.Н. Беркутов