Представления о заболеваниях. Неотложные состояния. Обморок (синкоп), коллапс, кома

Представления о заболеваниях. Неотложные состояния. Обморок (синкоп), коллапс, кома

Общие представления об органических и психогенных заболеваниях нервной системы.

Среди заболеваний нервной системы в настоящее время принято выделять органические и психогенные. Органические патологические процессы имеют в своей основе структурное повреждение (травма, инфекция, инсульт), психогенные — невротизирующий, стрессорный фактор (неврозы).
Исходя из причин развития патологического процесса, выделяются также следующие группы заболеваний: инфекционные, воспалительные, травматические, наследственно-дегенеративные, интоксикационные, обмена веществ. Отдельную группу составляют аномалии развития нервной системы. Опухоли у детей относительно редки.
Универсальным повреждающим фактором при воздействии разных причин является гипоксия (недостаток кислорода в тканях) и циркуляторные нарушения в сосудах, кровоснабжающих нервную систему. Оно приводит к истощению энергетических субстратов в тканях, активизации перекисного окисления липидов, оксидантному стрессу и гибели клеток. Активизируется апоптоз — генетически запрограммированная гибель клетки в неблагоприятных условиях существования, дополняющая результат прямого повреждающего воздействия патогенного фактора.
Реакция на патогенные факторы со стороны нервной системы стереотипна, что позволяет использовать определенные диагностические и лечебные алгоритмы, дифференцируя их применительно к конкретному случаю.

Неотложные состояния. Обморок (синкоп), коллапс, кома


Обморок (синкоп, синкопальное состояние) характеризуется кратковременной потерей сознания и нарушением постурального тонуса (с невозможностью стоять), расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Патогенез обморока — анокси-ишемический и в основном определяется остро (подостро) возникающей недостаточностью мозгового кровообращения. В настоящее время более употребителен термин «синкоп», или «синкопальное состояние».
Клиническая картина обморока стереотипна и представлена 3 периодами. Первый: предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Возникают головокружение, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущения нарастающей общей слабости и неминуемого падения и утраты сознания. Второй: собственно обморок, или синкоп, продолжительностью 6-60 сек. Характеризуется утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, брадикардией, поверхностным дыханием, бледностью кожных покровов, общей мышечной гипотонией. Глаза закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, но при особо глубоких обмороках возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и, крайне редко, дефекация. Эти симптомы более характерны для эпилептического припадка. Третий: пара-, или постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания.
Иногда клиника ограничивается предсинкопальным состоянием, сознание может утрачиваться мгновенно, без предсинкопального состояния (при ортостатическом или кардиогенном вариантах обморока).
Возможны ситуационные синкопы при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, после приема пищи- последний вариант наиболее характерен для лиц пожилого возраста. Психогенные синкопы — следствие эмоционального стресса, испуга, сильной боли с развитием патологической стресс-реакции. Факторами риска являются неврозы и неврозоподобные состояния.
Опасны кардиогенные синкопы- они обусловлены недостаточным выбросом левого желудочка. Аритмические кардиогенные синкопы — следствие пароксизмальных нарушений ритма сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлинения интервала QT и проч.
Приходится встречаться и с медикаментозными синкопами как следствием побочного действия обычных доз ряда препаратов с гипотензивным эффектом (нейролептики, ганглиоблокаторы, нитраты и проч.).
От обморока следует отличать коллапс: это остро развивающаяся сосудистая недостаточность из-за падения сосудистого тонуса. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией мозга. Возможны: утрата сознания, характерная бледность, резкая нарастающая слабость, холодный пот. Причина — внутреннее кровотечение, прием лекарств, сильно понижающих АД, воздействие боли и проч. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении тела подтверждает правильность диагноза обморока.

Кома при церебральных процессах



Кома (К.) — состояние глубокого угнетения ЦНС, с полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций организма. Трактуется как «неразбудимость»: внешние признаки К. — неоткрывание глаз даже при действии сильных раздражителей.
К развитию церебральной К. приводят состояния, вызывающие срыв мозгового кровоснабжения и его гипоксию. К. обычно развивается на фоне неотложных состояний неврологического профиля, которые могут быть следствием:

  1. острой нейроинфекции;
  2. нарастающей компрессии мозга при черепно-мозговой травме;
  3. инсульта;
  4. экзо- и эндогенной нейроинтоксикации (алкоголем, наркотическими средствами, угарным тазом, изделиями бытовой химии и проч.);
  5. дисметабо-лических синдромов (при декомпенсации сахарного диабета, почечной и печеночной патологии);
  6. остро проявляющихся абсцессов и опухолей головного мозга;
  7. заболеваний крови;
  8. миастении и миастенических синдромов;
  9. эпилептического статуса (травматического, интоксикационного и проч.).


Патогенез. Нарушения мозгового кровообращения ведут к появлению участков ишемии, гиперемии мозговой ткани и ее оболочек, венозному стазу и ликворо-динамическим нарушениям. Повышается внутричерепное давление и развивается отек мозга. Биохимическая основа К. — гипоксия и ацидоз, активация перекисно-го окисления липидов и нарушение осмолярности. В результате еще больше ухудшается кровоснабжение мозга, отек и набухание которого приводит к расстройствам дыхания, сердечной деятельности, регуляции АД, и усугубляет гипоксию мозга.
Критерии и степени нарушения сознания (минус-симптомы):
Ясное сознание: активное бодрствование, полная ориентация во времени, месте, ситуации, собственной личности, окружающих лицах. Сохранены произвольное открывание глаз, быстрая и целенаправленная реакция на любые раздражители, активное внимание, развернутый речевой контакт, осмысленные адекватные ответы на вопросы.
Оглушение: угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта и замедлении психических и двигательных реакций. Сонливость, ошибки ориентации, замедление выполнения инструкций. После настойчивых повторных обращений можно получить ответы по типу «да» и «нет». Возможно выполнение элементарных инструкций (открыть глаза, поднять руку). Контроль тазовых функций ослаблен.
Сопор: глубокое угнетение сознания с сохранностью координаторной защитной реакции на болевые и иные раздражители. Патологическая сонливость. Глаза закрыты, словесные команды не выполняются. Возможны автоматизированные стереотипные движения конечностей. При болевых раздражениях реакция направлена на их устранение. Возможно кратковременное открывание глаз на болевые раздражители, резкий звук. Контроль сфинктеров нарушен. Жизненно важные функции сохранены или умеренно нарушены по одному из параметров.
Кома: выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего, самого себя и иных проявлений психической деятельности.



Степени К.:

  1. умеренная К.: реакций на внешние раздражители нет, только на болевые следует некоординированная реакция. Глаза при болевых раздражителях не открываются. Кашлевой рефлекс сохранен. Контроль тазовых функций утрачен. Дыхание и сердечная деятельность относительно стабильны.
  2. глубокая К.: неразбудимость, отсутствие защитных движений на болевые раздражители. При сильных болевых раздражителях могут быть экстензорные движения в. конечностях. Мышечная дистония. Мозаичные изменения рефлексов конечностей. Сохранены функции дыхания и сердца при выраженных их нарушениях.
  3. терминальная К.: диффузная мышечная атония, двусторонний фиксированный (не максимальный) мидриаз, неподвижность глазных яблок. Тотальная арефлексия. Расстройства ритма дыхания, периоды апноэ, резко выраженная тахикардия, снижение АДс ниже 60 мм рт. ст.

Один из синдромов комы — вегетативное состояние (апаллический синдром). Больной неподвижен, не глотает, нет речи, эмоций и памяти, нет реакции на окружающее. В ответ на раздражение или спонтанно может открыть глаза, но взгляд не фиксирует. При болевых раздражениях — хаотическая двигательная реакция. Наблюдается беспорядочная смена периодов сна и бодрствования. Тотальные апраксия и агнозия. Длится до 2-4 недель, реже — более длительный период. Вегетативное состояние может служить определенной стадией восстановления сознания после комы или заканчиваться смертью больного.

Вегетативное состояние может сменяться акинетическим мутизмом: больной лежит неподвижно, но фиксирует взор, следя глазами за происходящим. Активные движения, речь и четкая реакция на болевой раздражитель отсутствуют. Возможная основа состояния — двустороннее поражение медиобазальных отделов лобных долей, таламокортикальных связей или ретикулярной формации.
Наряду с угнетением сознания возможно его болезненное изменение (онейроид, делирий, сумеречное состояние и проч.).

Экстренная коррекция нарушений дыхания при синкопальных состояниях


Восстановление проходимости дыхательных путей: больного укладывают без подушки, выводят вперед и удерживают нижнюю челюсть, проводят санацию верхних дыхательных путей. При неэффективных попытках восстановить проходимость дыхательных путей надо производить интубацию трахеи с предварительной гипервентиляцией 100% кислородом. Целесообразно использовать также назогастральный зонд для профилактики аспирации желудочного содержимого.


Похожее